-
Cukier ciężarnej pod kontrolą likopenu
2024-02-12Cukrzyca ciążowa to rodzaj cukrzycy, czyli stanu permanentnie podwyższonego ponad normę poziomu glukozy we krwi, rozpoznawanego po raz pierwszy podczas ciąży. Cukrzyca ciążowa jest problemem zdrowotnym, szeroko dyskutowanym ostatnio w środowiskach medycznych, ze względu na stale rosnącą tendencję wzrostową jej występowania oraz cechę zwiększania ryzyka rozwoju otyłości u potomstwa, a także zwiększania ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 u matki i dziecka w życiu późniejszym. Badania na temat rozwoju cukrzycy Karotenoidy a cukrzyca ciążowa Jak wykazano w badaniach, ryzyko rozwoju cukrzycy ciążowej jest zwiększane przez kilka czynników, a przede wszystkim nadwagę lub otyłość kobiety przed zajściem w ciążę, zaawansowany wiek matki, jej niską aktywność fizyczną przed ciążą i podczas ciąży, liczbę wcześniejszych porodów oraz rodzinne występowanie cukrzycy typu 1. A według ostatnich ocen specjalistów, dokonanych na podstawie niedawno prowadzonych badań, bardzo ważnym czynnikiem predestynującym do rozwoju cukrzycy ciążowej może być też niewłaściwy sposób odżywiania, z niskim udziałem składników pokarmowych o aktywności antyoksydacyjnej. !!products id="77"!! Ostatnio dużym zainteresowaniem świata medycznego, z uwagi na aktywność antyoksydacyjną i prozdrowotną, cieszą się karotenoidy. Karotenoidy to grupa naturalnych barwników rozpuszczalnych w tłuszczach, występujących w dużych ilościach w ciemnozielonych, czerwonych, pomarańczowych i żółtych warzywach i owocach oraz niektórych rybach i owocach morza. Do tej pory w przyrodzie zidentyfikowano ponad 600 karotenoidów, niemniej jedynie sześć tego typu związków (α-karoten, β-karoten, β-kryptoksantyna, likopen, luteina i zeaksantyna) stanowi ponad 95% całkowitej zawartości karotenoidów w ludzkiej krwi. Badania na temat rozwoju cukrzycy Badania obserwacyjne sugerują, że karotenoidy odgrywają rolę ochronną w profilaktyce takich chorób przewlekłych, jak nowotwory, zespół metaboliczny i choroby układu krążenia. Jednocześnie duża liczba badań wykazała ochronny wpływ karotenoidów na ryzyko rozwoju cukrzycy, jednak jeszcze do niedawna brakowało podobnych badań odnośnie cukrzycy ciążowej. Dlatego też celem przeprowadzonego stosunkowo niedawno badania (Gao, 2019) było wyjaśnienie, czy większy udział karotenoidów w diecie kobiet ciężarnych może zmniejszyć ryzyko rozwoju cukrzycy ciążowej. W tym celu badacze przeanalizowali diety 1978 ciężarnych kobiet, które poddali testowi tolerancji glukozy, ustalając korelację pomiędzy wielkością spożycia karotenoidów a częstością występowania cukrzycy ciążowej. Karotenoidy a cukrzyca ciążowa W badaniu tym nie zaobserwowano istotnego wpływu na obniżenie ryzyka rozwoju cukrzycy ciążowej spożycia α-karotenu, β-karotenu oraz luteiny i zeaksantyny. Pewien niewielki wpływ ochronny wydawała się wykazywać tutaj β-kryptoksantyna. Natomiast wyraźną odwrotną korelację, po uwzględnieniu wszystkich współzmiennych, zaobserwowano pomiędzy spożyciem likopenu a ryzykiem rozwoju cukrzycy ciążowej. Innymi słowy – im większy udział likopenu w diecie ciężarnej kobiety, tym mniejsze ryzyko pojawienia się u niej cukrzycy ciążowej. Jak więc podsumowali autorzy, wyniki tego szerokiego, przekrojowego badania sprawdzającego związek pomiędzy spożyciem karotenoidów a ryzykiem rozwoju cukrzycy ciążowej sugerują, że wysoki udział likopenu w diecie kobiet ciężarnych wiąże się z niższym ryzykiem rozwoju cukrzycy ciążowej. Sławomir Ambr [...]
-
Młodość w cząsteczce likopenu
2024-02-12Wraz ze wzrostem średniej długości życia człowieka, liczba osób starszych i cierpiących z powodu związanych ze starzeniem się problemów zdrowotnych w ogólnej światowej populacji stopniowo wrasta. Specjaliści szacują, że do 2050 r. osoby powyżej 60. roku życia będą stanowić 22% ludzkiej populacji, czyli że będzie ich ok. 2 miliardy. Przy czym proces starzenia się organizmu jest najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju tzw. przewlekłych chorób niezakaźnych, takich jak choroby układu krążenia, nowotwory, cukrzyca, zaburzenia neurodegeneracyjne i choroby nerek, powodujących na całym świecie ok. 100 tys. zgonów dziennie. Jednocześnie jednak szeroko zakrojone badania epidemiologiczne pokazują, że zdrowa dieta z dużym udziałem owoców i warzyw koreluje ze spowolnieniem postępu procesu starzenia się organizmu i rozwoju związanych z tym procesem problemów zdrowotnych. Jak natomiast wynika z innych badań, chociaż dostępnych jest wiele leków na choroby wieku późnego, większość z nich obarczona jest działaniami niepożądanymi, a także okazuje się nieskuteczna w przypadku niewłaściwej kontroli przebiegu procesu terapeutycznego. Dlatego też w obszarze badań nad procesami starzenia się organizmu i związanymi z tym procesem chorobami przewlekłymi, w ostatnim czasie szczególną uwagę badaczy przykuwają tzw. nutraceutyki, czyli aktywne biologicznie i farmakologicznie składniki pokarmowe. Jednym z takich składników jest związek z grupy barwników karotenoidowych – likopen. Najbogatszym źródłem likopenu pozostają pomidory i rozmaite przetwory pomidorowe, ale pewne jego ilości można znaleźć też w niektórych owocach, w tym morelach, arbuzach, grejpfrutach i gujawach. Ponieważ w odróżnieniu od wielu innych karotenoidów, likopen nie może być przekształcany przez organizm w witaminę A, dlatego mówi się o nim jako o karotenoidzie niebędącym prowitaminą A. Niemniej w jednym z niedawno wykonanych badań wykazano, że to właśnie likopen, spośród wszystkich naturalnie występujących w ludzkiej surowicy karotenoidów, posiada zdolność osiągania najwyższego stężenia we krwi i wszystkich tkankach naszego organizmu. Przy czym likopen jest jednym z najsilniejszych, znanych nauce antyoksydantów, eliminującym toksyczne, reaktywne formy tlenu 2-krotnie skuteczniej w porównaniu z β-karotenem i 10-krotnie skuteczniej niż α-tokoferol, czyli znana jako efektywny przeciwutleniacz witamina E. Funkcjonalna rola likopenu nie ogranicza się jednak tylko do działania jako przeciwutleniacz, lecz ma on również kilka innych atrakcyjnych prozdrowotnie kierunków aktywności biologicznej, co powoduje, że jego cząsteczka znalazła się ostatnio w centrum zainteresowania badań z obszaru zdrowia publicznego. Biorąc pod uwagę wszystkie te fakty, autorzy niedawno opublikowanej metaanalizy badań naukowych (Abir, 2023) dokonali przeglądu mechanizmów leżących u podstaw potencjalnie przeciwstarzeniowych właściwości likopenu, wyjaśniając jego wpływ na biomarkery starości i zaburzenia zdrowotne, związane z przebiegiem procesu starzenia się organizmu. Analiza ta doprowadziła jej autorów do kilku znamiennych wniosków: Liczne badania wykazują, że likopen ma znaczący wpływ na biomarkery starości, zapobiega procesowi starzenia się organizmu i minimalizuje nasilenie chorób przewlekłych związanych z wiekiem. Likopen może być potencjalnym środkiem farmaceutycznym, wskazywanym do leczenia problemów zdrowotnych związanych z wiekiem, ponieważ może opóźniać proces starzenia się organizmu poprzez osłabianie biomarkerów starości i działając jako mimetyk restrykcji kalorycznych, który zapobiega zaburzeniom metabolicznym i rozwojowi chorób przewlekłych. Funkcjonalne działanie likopenu przeciwko związanym z wiekiem problemom zdrowotnym może przyczyniać się do zdrowego starzenia się ludzi i wydłużenia czasu ich życia. Ponieważ wysoka aktywność biologiczna likopenu może pomóc w walce ze starzeniem się organizmu i związanymi z tym procesem problemami zdrowotnymi, należy suplementować ten składnik pokarmowy w większych ilościach, tak aby wymiernie podnieść jego poziom w surowicy krwi. Sławomir Ambr [...]
-
Glutation kształtuje mikrobiom przeciwcukrzycowy
2024-01-02Cukrzyca typu 2 jest chorobą przewlekłą, odpowiedzialną za 80% przedwczesnych zgonów na całym świecie. Cukrzycę charakteryzuje wysoki poziom cukru (glukozy) we krwi, który jest następstwem zmniejszonej produkcji insuliny w trzustce i/lub zmniejszonej wrażliwości na insulinę tkanek dla niej docelowych. Źle kontrolowana cukrzyca oraz towarzyszące tej chorobie zaburzenia metaboliczne, takie jak upośledzony metabolizm lipidów, permanentny stres oksydacyjny i nadciśnienie tętnicze mogą prowadzić do powikłań naczyniowych, które odpowiadają za nefropatię i retinopatię cukrzycową, chorobę naczyń mózgowych, chorobę naczyń obwodowych oraz chorobę niedokrwienną serca. Inne powikłania źle kontrolowanej cukrzycy obejmują również zastoinową niewydolność serca, zaburzenia metabolizmu lipidów, udar mózgu, zapalenie wielonarządowe, przyrost masy ciała i zaburzenia równowagi elektrolitowej. Liczne badania wykazały istotny związek, zachodzący pomiędzy zmianami w profilu mikroflory jelitowej (mikrobiomu) a rozwojem cukrzycy. Zmiany te w szczególny sposób powiązano ze zwiększoną przepuszczalnością bariery jelitowej i infiltracją produktów ubocznych metabolizmu bakteryjnego, wywołującą w następstwie przewlekłe reakcje zapalne, charakterystyczne dla przebiegu cukrzycy. Z drugiej strony wykazano, że kilka szczepów bakterii probiotycznych pełni funkcje ochronne, zmniejszając ryzyko rozwoju cukrzycy poprzez redukcję markerów stanu zapalnego, utrzymanie integralności bariery jelitowej oraz poprawę wrażliwość na insulinę, a tym samym normalizację metabolizmu glukozy. Wykazano również, że lek przeciwcukrzycowy metformina zmienia skład mikroflory jelitowej, oddziałując z mikrobiotą poprzez modulację stanu zapalnego, homeostazy glukozy, przepuszczalności bariery jelitowej i aktywności bakterii wytwarzających krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe o działaniu przeciwzapalnym. Zmiany te, jak się okazuje, przyczyniają się do przeciwcukrzycowej skuteczności metforminy. Specjaliści postulują, że czynniki metaboliczne, związane ze stresem oksydacyjnym i przewlekłym stanem zapalnym o niskim stopniu nasilenia, które łączą dysbiozę mikroflory jelitowej z cukrzycą typu 2, to te same czynniki, które wpływają na występowanie i progresję późnych powikłań przebiegu cukrzycy. Zależność ta uwiarygadnia więc koncepcję, że modulacja mikrobiomu może być obiecującą strategią w leczeniu cukrzycy i związanych z nią powikłań chorobowych. Dlatego też celem ostatnio wykonanego badania (Gaike, 2023) było sprawdzenie wpływu długotrwałej, doustnej suplementacji glutationu na zmiany w mikrobiomie jelitowym osób chorych na cukrzycę. W tym badaniu klinicznym pacjentom podawano doustnie, raz dziennie suplement glutationu w dawce 500 mg przez okres sześciu miesięcy, a następnie badano mikrobiom jelitowy za pomocą wysokowydajnego sekwencjonowania metagenomicznego 16S rRNA. Długoterminowa suplementacja glutationu doprowadziła do znacznego wzrostu jego zasobów w organizmie oraz obniżenia poziomu glikowanej hemoglobiny (HbA1c), która jest markerem ciężkości przebiegu cukrzycy. Natomiast analiza mikrobiomu jelitowego wykazała, że u osób stosujących suplementację glutationu, w porównaniu z chorymi bez suplementacji, znacząco spadła liczebność bakterii szkodliwych szczepów patogennych, a jednocześnie znacząco wzrosła liczebność bakterii pożytecznych szczepów probiotycznych. Tak więc zgodnie z końcowym wnioskiem autorów badania, uzyskane w nim dane wyraźnie pokazują, że suplementacja glutatonu, w połączeniu z leczeniem przeciwcukrzycowym, pomaga odbudować prawidłowy mikrobiom jelitowy, poprzez wzbogacenie przewodu pokarmowego pożytecznymi bakteriami zdrowych jelit i znaczne zmniejszenie obciążenia bakteriami chorobotwórczymi jelit cukrzycowych. Sławomir Ambr [...]
-
Kurkuma generatorem wodoru cząsteczkowego
2024-01-02Wodór cząsteczkowy (H2), czyli inaczej wodór molekularny, to bezbarwny i bezwonny gaz, który w pewnych okolicznościach może działać w układach biologicznych jako środek redukujący, czyli antyoksydant. Wcześniej uważano, że jest on związkiem fizjologicznie obojętnym w komórkach zwierzęcych i niereaktywnym względem substratów obecnych w układach biologicznych. Jednakże w świetle badań ostatnich lat H2 okazał się cząsteczką aktywną biologicznie o potencjalnie szerokim zastosowaniu w ochronie ludzkiego zdrowia. Terapeutyczną aktywność H2 opisano po raz pierwszy w 1975 roku, w zwierzęcym modelu raka płaskonabłonkowego skóry. Następnie wykazano, że wdychanie H2 pod ciśnieniem może być skuteczną metodą leczenia schorzeń wątroby. Natomiast w 2007 roku ustalono, że H2 chroni mózg na drodze mechanizmów przeciwutleniających, znosząc stres oksydacyjny poprzez selektywną neutralizację rodników hydroksylowych i nadtlenoazotynowych. Komórkowy stres oksydacyjny jest skutkiem silnego potencjału utleniającego nadmiaru reaktywnych form tlenu (ROS). Stres oksydacyjny jest ściśle powiązany z patogenezą wielu chorób, m.in. wynikających z niezdrowego stylu życia, starzenia się organizmu i przebiegu procesów nowotworowych. Do chwili obecnej zaobserwowano profilaktyczne i terapeutyczne działanie H2 w różnych narządach, w tym w mózgu, sercu, trzustce, płucach i wątrobie. Cząsteczka H2, uczestnicząc w barierze antyoksydacyjnej, wykazuje przede wszystkim aktywność przeciwzapalną i przeciwapoptotyczną, czyli hamującą śmierć komórkową. Jak postulują specjaliści, H2 może zapewniać bezpieczny i skuteczny sposób leczenia wielu chorób. Spośród wielu proponowanych mechanizmów aktywności biologicznej, najwięcej uwagi badaczy przykuwa rola H2 jako skutecznego przeciwutleniacza. H2 jest bowiem specyficznym zmiataczem jedynie rodników hydroksylowych i nadtlenoazotynowych, które są bardzo silnymi utleniaczami kwasów nukleinowych, lipidów i białek, powodującymi fragmentację DNA, rozpad błon biologicznych oraz inaktywację enzymów i hormonów białkowych. Natomiast H2 nie reaguje z innymi ROS, które w niskich stężeniach pełnią w żywych organizmach fizjologiczne funkcje sygnalizacyjne i regulatorowe. H2 może być wprowadzany do organizmu poprzez inhalacje, iniekcje, kąpiele lub spożywanie wody wzbogaconej w wodór cząsteczkowy. Jest jednak również wytwarzany samoistnie w organizmie, w efekcie fermentacji niestrawnych węglowodanów wielkocząsteczkowych, prowadzonej przez pożyteczną mikroflorę jelitową. I jak dotąd wykazano, uwalniany z bakterii kolonizujących jelita H2 zapobiega rozwojowi zapalenia wątroby i okrężnicy. Wyniki wykonanych w tym kierunku badań pokazują, że jelitową produkcję H2 stymulują niektóre doustne leki przeciwcukrzycowe oraz niektóre składniki pożywienia. Jeżeli chodzi o składniki naszego pożywienia to ustalono, że takimi właściwościami obdarzona jest skrobia oporna i właśnie kurkuma (Shimouchi, 2009). W przywołanym tutaj badaniu jego autorzy postawili hipotezę, że zawarta w przyprawie curry kurkuma może poprawiać pracę jelit i aktywować wytwarzającą H2 mikroflorę okrężnicy, zwiększając tym sposobem nasycenie wodorem cząsteczkowym organizmu, mierzone stężeniem tego gazu w wydychanym powietrzu. W badaniu tym zdrowi ochotnicy po 12-godzinnym poście albo spożywali ryż doprawiony curry z kurkumą, albo wersją tej przyprawy bez kurkumy. Stężenia wodoru w wydychanym powietrzu mierzono co 15 minut, przez 6 godzin po posiłku, metodą chromatografii gazowej z detektorem półprzewodnikowym. A ponieważ curry z kurkumą znacząco zwiększało powierzchnię pod krzywą wydychanego wodoru i skracało czas pasażu jelitowego w porównaniu z curry niezawierającym kurkumy, dlatego autorzy podsumowali swoje badanie wnioskiem, że dietetyczna kurkuma poprawia pracę jelit i potęguje generującą wodór cząsteczkowy, bakteryjną fermentację węglowodanów w okrężnicy. Sławomir Ambr [...]
-
Glutation chroni wątrobę przed stłuszczeniem, zapaleniem i marskością
2023-12-01Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD) jest najczęstszą chorobą wątroby na świecie, charakteryzującą się nadmiernym gromadzeniem tłuszczu w tym narządzie, bez związku z nadużywaniem alkoholu, stosowaniem leków sprzyjających stłuszczeniu lub innymi współistniejącymi chorobami wątroby. NAFLD objawia się nadmiernym magazynowaniem trójglicerydów w wątrobie, prowadzącym do nagromadzenia się tłuszczu w tym narządzie i powiększenia całkowitej jego masy przynajmniej o ponad 5%. Obecnie specjaliści uznają NAFLD za wątrobową manifestację zespołu metabolicznego, wskazując na ścisłe jej powiązanie z otyłością, cukrzycą typu 2, nadciśnieniem tętniczym i dyslipidemią, czyli nieprawidłowym stężeniem we krwi lipidów i lipoprotein – cholesterolu LDL i HDL oraz trójglicerydów. Ogólnie niealkoholowe stłuszczenie wątroby albo może występować jako zwykłe stłuszczenie niepowikłane, albo w połączeniu z niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniem wątroby (NASH). W tym drugim przypadku zapalenie i uszkodzenie komórek wątrobowych może prowadzić do rozwoju zwłóknienia i marskość, a nawet do raka wątroby. Patogeneza NAFLD jest wieloczynnikowa i obejmuje wiele mechanizmów wyjaśniających proces nadmiernej akumulacji lipidów w wątrobie, z późniejszym możliwym rozwojem stanu zapalnego i zwłóknienia. Otóż początkowo zwiększona insulinooporność, wtórna do zespołu metabolicznego, powoduje nadmierną akumulację lipidów w pierwotnie zdrowych hepatocytach (komórkach wątrobowych), głównie poprzez zwiększoną mobilizację wolnych kwasów tłuszczowych z trzewnej tkanki tłuszczowej i ich wzmożony transport do wątroby. Proces ten prowadzi do niealkoholowego stłuszczenia wątroby (NAFL), stanu wciąż jeszcze odwracalnego. Natomiast czynnikiem promującym przejście NAFL do NASH jest nasilony stres oksydacyjny. Otóż wzrost stężenia reaktywnych form tlenu (ROS), a w konsekwencji peroksydacja lipidów, skutkuje uszkodzeniem komórek wątrobowych oraz stanem zapalnym i ostatecznym zwłóknieniem w wyniku aktywacji komórek gwiaździstych wątroby. Co więcej, ROS sprzyjają insulinooporności wątroby, a co za tym idzie – dalszemu gromadzeniu się tłuszczu i rozwojowi martwiczego zapalenia wątroby. Ponadto dochodzi do wyczerpania się puli antyoksydantów chroniących wątrobę przed uszkodzeniem przez ROS i peroksydacją lipidów, albowiem w przypadku NASH stwierdzany jest obniżony poziom glutationu, witaminy E, witaminy C i beta-karotenu. Glutation to zbudowany z trzech aminokwasów peptyd występujący w komórkach wszystkich tkanek w stosunkowo wysokich stężeniach, podobnych do stężeń glukozy, potasu i cholesterolu. Glutation odgrywa kluczową rolę w kilku procesach fizjologicznych, takich jak zachowanie równowagi oksydacyjno-redukcyjnej, redukcja stresu oksydacyjnego, detoksykacja toksyn zewnętrznych i wewnętrznych oraz m.in. modulacja układu odpornościowego. I to właśnie kluczowa funkcja glutationu w kształtowaniu bariery antyoksydacyjnej doprowadziła naukowców do spekulacji na temat możliwej terapeutycznej skuteczności tej cząsteczki w leczeniu chorób przewlekłych z zaburzoną równowagą oksydacyjno-redukcyjną, m.in. NAFLD. Dlatego też celem opublikowanej niedawno pracy naukowej było przedstawienie przeglądu farmakologicznej aktywności glutationu, ze szczególnym uwzględnieniem aktualnych danych klinicznych, dotyczących jego potencjalnego zastosowania w metabolicznych schorzeniach wątroby (Santacroce, 2023). Jak dowiadujemy się z tego przeglądu, zaprezentowana przez Dentico w 1995 r. praca oceniała wpływ 30-dniowego, dożylnego lub domięśniowego podawania dużych dawek glutationu na wskaźniki rozpadu komórek wątroby u pacjentów z przewlekłą stłuszczeniową chorobą wątroby. W badaniu tym nie zgłoszono żadnych działań niepożądanych terapii glutationem, a u wszystkich leczonych pacjentów odnotowano znaczną poprawę wyników prób wątrobowych, z wieloma przypadkami normalizacji parametrów, nawet po kilku miesiącach od zakończenia leczenia. Ponadto, potwierdzając skuteczność leczniczą glutationu, zaobserwowano redukcję poziomu dialdehydu malonowego, ważnego markera uszkodzeń komórek wątrobowych. Kolejne badanie przeprowadzone przez Irie w 2016 r. wykazało, że doustne stosowanie glutationu w dawce 300 mg dziennie może zapobiegać progresji NASH w przebiegu NAFLD. U pacjentów z NASH wykryto wyższy poziom stresu oksydacyjnego w porównaniu z NAFLD, a u pacjentów z NASH leczonych glutationem – poprawę wyników prób wątrobowych. W wykonanych przed leczeniem biopsjach wątroby stwierdzono silniejszą ekspresję glutationu w NAFL niż w NASH, co sugerowało progresję NAFLD do NASH na skutek stresu oksydacyjnego i wskazywało na potencjalną rolę terapeutyczną glutationu w kontroli postępu uszkodzenia wątroby. Natomiast w badaniu Hondy, przeprowadzonym w 2017 r., oceniano efekt terapeutyczny doustnego podawania glutationu (300 mg/dzień) u pacjentów z NAFLD na podstawie zmian wątrobowych wskaźników biochemicznych oraz zmian poziomu tłuszczu magazynowanego w wątrobie. I jak się okazało po 4 miesiącach prowadzenia eksperymentu, leczenie glutationem doprowadziło do znacznego spadku wskaźników prób wątrobowych i wyraźnego obniżenia poziomu stłuszczenia wątroby. Autorzy przeglądu podsumowali więc swoją pracę w ten sposób, że patogenetyczna rola stresu oksydacyjnego w rozwoju NALFD jest dobrze udokumentowana, co uzasadnienia zastosowanie silnie antyoksydacyjnego glutationu jako potencjalnej terapii tego schorzenia wątroby. Dostępne obecnie wyniki badań doustnego, jak też pozajelitowego stosowania glutationu w leczeniu NALFD są bardzo obiecujące, ale na razie mowa jedynie o badaniach pilotażowych. Konieczne są więc dalsze badania, które pozwolą lepiej ocenić faktyczne korzyści stosowania glutationu w leczeniu metabolicznych chorób wątroby oraz ustalić najlepszą drogę podawania i najwłaściwsze dawkowanie, umożliwiające jego zastosowanie w praktyce klinicznej. Sławomir Ambroz [...]
-
Więcej glicyny – młodszy wiek biologiczny
2023-11-13Mówiąc kolokwialnie, nasz wiek biologiczny wskazuje na stopień zużycia naszego organizmu. Tak więc o tym, na ile lat się czujemy, nie decyduje nasz wiek metrykalny, ale właśnie wiek biologiczny. W ostatnich latach poprawa standardów życia, rozwój gospodarczy i zmiany stylu życia doprowadziły do wydłużenia się średniej długości życia osób starszych, a globalna populacja osób starszych w dalszym ciągu rośnie. Niestety wraz z wiekiem wzrasta jednocześnie częstość występowania problemów sercowo-naczyniowych, co pozostaje w ścisłym związku z tzw. zespołem metabolicznym, skupiającym czynniki zwiększające ryzyko rozwoju chorób o podłożu metabolicznym. Otóż zespół metaboliczny jest w pierwszej kolejności czynnikiem zwiększonego ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 i chorób układu krążenia, zwłaszcza udaru mózgu i choroby niedokrwiennej serca, a także przedwczesnej śmierci. Według Międzynarodowej Federacji Diabetologicznej, zespół metaboliczny występuje u osób starszych z częstotliwością od 37 do 42%. Biorąc pod uwagę, że u osób starszych funkcje trawienne i metaboliczne ulegają stopniowemu osłabianiu, co ostatecznie prowadzi do zmniejszenia spożycia i wchłaniania składników odżywczych, w procesach metabolicznych przebiegających w ich organizmach dominuje katabolizm, czyli rozpad molekuł biologicznych. W porównaniu do młodych osób dorosłych, ważniejszą rolę w utrzymaniu zdrowia osób starszych mogą odgrywać więc aminokwasy, a poziom aminokwasów w surowicy krwi może odzwierciedlać stan zdrowia seniorów. Przykładowo niedawno prowadzone badania wskazały na istnienie ścisłego związku między poziomem w surowicy krwi aminokwasów, takich jak glicyna, a rozwojem problemów metabolicznych i chorób układu krążenia. Glicyna jest najprostszym, ale jednocześnie dominującym aminokwasem niezbędnym do życia ludzi, ssaków i wielu innych zwierząt. Glicyna nie jest oficjalnie zaliczana do niezbędnych składników odżywczych, albowiem może być wytwarzana w ludzkim organizmie, gdzie głównymi jej producentami są nerki i wątroba. Ponieważ jednak wewnątrzustrojowa produkcja nie jest w stanie zapewnić pokrycia podstawowego zapotrzebowania organizmu na ten aminokwas, dlatego niezwykle ważnym źródłem glicyny okazuje się nasze codzienne pożywienie. Glicyna pełni funkcję neuroprzekaźnika a jednocześnie jest wykorzystywana przez organizm do produkcji białek, puryn, kreatyny i glukozy. Bierze też udział w procesach przeciwzapalnych, reakcjach odpornościowych i ochronie antyoksydacyjnej. Niedawno prowadzone badania wykazały odwrotną korelację zachodzącą pomiędzy poziomem glicyny w surowicy krwi a takimi czynnikami ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, jak nadciśnienie, cukrzyca typu 2 i otyłość brzuszna. W badaniach tych ustalono, że poziomy glicyny w krążeniu u pacjentów z zespołem metabolicznym są znacznie niższe niż u osób zdrowych. Co więcej, poziomy glicyny w surowicy u pacjentów otyłych i chorych na cukrzycę są znacznie niższe niż u osób zdrowych, a wzrost poziomu tego aminokwasu w krwiobiegu prowadzi do poprawy parametrów insulinooporności. Jednakże związek poziomu glicyny w surowicy z zespołem metabolicznym nie został wcześniej w pełni ustalony w odniesieniu do osób starszych. Dlatego jednym z niedawno wykonanych badań (Li, 2018) objęto 472 osobników w wieku powyżej 65 lat, w celu wyjaśnienia związku zachodzącego pomiędzy poziomem glicyny w surowicy krwi a markerami zespołu metabolicznego i wieku biologicznego u osób starszych. W badaniu tym wykazano, że poziom glicyny w surowicy krwi osób starszych zmniejsza się liniowo wraz z obserwowanym u nich rozwojem zespołu metabolicznego. Ponadto niższe poziomy glicyny były szczególnie istotnie powiązane z otyłością brzuszną jako składową zespołu metabolicznego. Ponieważ czynnik prozapalny CRP jest uznawany za ważny marker procesu starzenia się organizmu, a jego niższy poziom wiąże się z dłuższym przeżyciem osób starszych, dlatego aktualnie oznaczanie jego poziomu wykorzystane jest do oceny wieku biologicznego człowieka. A jak wynika z omawianego tutaj badania, poziom glicyny korelował odwrotnie z poziomem CRP w surowicy krwi osób starszych. Innymi słowy: im wyższy poziom glicyny – tym młodszy wiek biologiczny. Zdaniem autorów badanie ich wykazało, że stężenie glicyny w surowicy obniża się stopniowo wraz ze wzrostem liczby składników zespołu metabolicznego i jest istotnie odwrotnie powiązane z indeksem masy ciała, obwodem pasa, trójglicerydami krwi oraz markerem wieku biologicznego CRP. Dlatego, też zdaniem autorów, utrzymanie wyższego poziomu glicyny w organizmach osób starszych, w czym miałaby dopomagać suplementacja tego aminokwasu, może okazać się bardzo korzystne dla stanu ich zdrowia. W związku z tym badacze zaproponowali, aby rozważyć utrzymanie wyższego poziomu glicyny u starszych osób z zespołem metabolicznym jako nowatorską interwencję dietetyczną, niemniej wymagającą dalszego potwierdzenia swojej skuteczności w kolejnych badaniach klinicznych. Sławomir Ambr [...]
-
Lizyna w walce z opryszczką wargową
2023-11-13Lizyna jest niezbędnym składnikiem pokarmowym z grupy aminokwasów. Natomiast niezbędny składnik pokarmowy to taki, bez którego organizm nie jest w stanie się obyć, ale ponieważ samodzielnie go nie wytwarza, musi polegać na jego źródłach pokarmowych. Lizyna jest nieodzowna dla prawidłowego wzrostu i regeneracji organizmu, szczególnie tkanki mięśniowej, a także pomaga wchłaniać wapń i odgrywa ważną rolę w tworzeniu kolagenu – białka kości, skóry, ścięgien i chrząstek. Lizyna odgrywa jednocześnie istotną rolę w syntezie karnityny odpowiedzialnej za produkcję energii we wszystkich tkankach naszego organizmu, w tym w tkance mięśniowej i tkance nerwowej mózgu. I jak się okazało w toku prowadzonych badań, lizyna jest niezbędna do utrzymania w odpowiednich obszarach mózgu optymalnego poziomu serotoniny – neuroprzekaźnika nazywanego potocznie „hormonem szczęścia”. Lizyna wpływa również bezpośrednio na aktywność receptorów serotoninowych i benzodiazepinowych, przez co odpowiednio wysoki poziom jej spożycia, jak wynika z badań, chroni ludzi przed rozwojem problemów psychicznych. Lizyna pomaga również w produkcji przeciwciał i wykazuje antagonizm względem argininy, która jest niezbędna do replikacji wirusa opryszczki, w związku z czym w obecności lizyny wzrost tego wirusa ulega istotnemu zahamowaniu. Dlatego lizyna cieszy się też sławą składnika pokarmowego, wspomagającego walkę z opryszczką wargową. Przykładowo w jednym z dotyczących tej problematyki badaniu wykazano, że po 12 miesiącach suplementacji lizyny nastąpiła średnia redukcja czasu leczenia opryszczki o 49% i redukcja ta była istotna statystycznie. W ciągu roku suplementacji zaobserwowano też spadek częstości występowania zmian chorobowych o 63% i również ta wartość była istotna statystycznie. Dlatego celem kolejnego badania tego samego zespołu naukowców (Pedrazini, 2018) było wykazanie, na drodze obserwacji klinicznej, istotnego wpływu suplementacji 500 mg lizyny dziennie na redukcję częstości nawrotów opryszczki w obserwacji 8-letniej. W badaniu tym już od pierwszego roku stosowania lizyny wszyscy pacjenci zgłaszali spadek liczby nawrotów opryszczki wargowej. Niektórzy pacjenci wykazywali poprawę w postaci występowania opryszczki ze zmianami o małej intensywności, w porównaniu z rozległością ich ognisk sprzed suplementacji lizyny. Jednocześnie zgłaszali również, że wiele zmian nie ewoluowało do fazy pęcherzowej, zanikając na wczesnym etapie incydentu opryszczkowego we wstępnej, tzw. fazie prodromalnej. Autorzy badania sformułowali też zalecenia dla osób podatnych na opryszczkę… Jak stwierdzili, w zapobieganiu chorobie opryszczki wargowej nosicielom wirusa opryszczki powinny być zalecane pokarmy bogate w lizynę, takie jak ryby, mleko, mięso, ser, soja, jaja i drożdże piwne, natomiast pokarmy zawierające argininę, takie jak orzechy, żelatyna, czekolada, rodzynki i prażona kukurydza, powinny być odradzane, ponieważ sprzyjają nawrotom opryszczki wargowej. Badacze stwierdzili również, że suplementacja lizyny jest postępowaniem całkowicie bezpiecznym. Otóż mężczyzna ważący 70 kg, zdaniem autorów badania, może stosować bezpiecznie lizynę w dawce 800-3000 mg na dobę. Dawki do 3 g lizyny dziennie są bardzo dobrze tolerowane, jednak już bardzo wysokie dawki (10-15 g dziennie) mogą powodować zaburzenia żołądkowo-jelitowe, w tym nudności, skurcze żołądka i biegunkę. Profilaktyczna dawka lizyny dla pacjentów z nawracającą opryszczką powinna oscylować w przedziale od 500 do 3000 mg dziennie. Rozsądnym zaleceniem, zdaniem badaczy, jest 500-1000 mg dziennie w profilaktyce, przy przejściu na dawkę 3000 mg dziennie w przypadku aktywnych ognisk choroby, na czas ograniczony tylko do ostrej fazy incydentu opryszczkowego. Sławomir Ambr [...]
-
Lizyna dla atlety
2023-11-09Lizyna należy do grupy aminokwasów egzogennych. Natomiast aminokwasy egzogenne to te z dwudziestu aminokwasów tworzących białka naszego ciała, m.in. białka mięśniowe, które nie mogą powstawać w naszym organizmie, względnie mogą, ale ich synteza wewnątrzustrojowa nie jest w stanie pokryć w pełni podstawowego zapotrzebowania organizmu na nie. Aminokwasy egzogenne są więc absolutnie niezbędnymi składnikami naszego pożywienia, szczególnie gdy naszym celem jest rozwój masy mięśniowej, w związku z czym wymiennie bywają nazywane aminokwasami niezbędnymi (essential amino acids – EAA). Jednym z dwóch fundamentalnych mechanizmów kształtujących masę naszych mięśni jest proces syntezy białek, albowiem mięśnie zbudowane są głównie z białka. Ponieważ jednak proces syntezy białek może przebiegać w organizmie jedynie przy obecności pełnego kompletu aminokwasów egzogennych, dlatego deficytowy w diecie aminokwas egzogenny nazywany jest aminokwasem ograniczającym; jego niedobór ogranicza możliwość budowy białek naszego organizmu, a w pierwszej kolejności białek mięśniowych. A pojęcie aminokwasu ograniczającego dotyczy w pierwszej kolejności właśnie lizyny, albowiem jest to aminokwas najczęściej brakujący w diecie, którego niedobory notowane w ludzkim organizmie okazują się najgłębsze. Dlatego do niedawna uważano, że jako pierwszoplanowy aminokwas ograniczający, lizyna promuje hipertrofię włókien mięśniowych poprzez zwiększenie syntezy białek. Jednak niektórym naukowcom pełnione tutaj przez lizynę funkcje wydawały się bardziej złożone. Synteza białek jest bowiem inicjowana przez DNA w jądrze komórkowym, tak więc większa liczba jąder komórkowych we włóknach mięśniowych oznacza większą wydajność syntezy białek, a w konsekwencji – większą masę mięśniową. Natomiast ilość jąder komórkowych we włóknach mięśniowych warunkowana jest przez drugi fundamentalny mechanizm kształtujący masę naszych mięśni – miogenezę, w którym macierzyste komórki mięśniowe, znane lepiej jako tzw. komórki satelitarne, rozmnażają się, zlewają ze sobą a następnie z włóknami mięśniowymi, zasilając je dodatkowymi jądrami komórkowymi. Dlatego wspomniani wyżej naukowcy postanowili sprawdzić w odpowiednio zaprojektowanym badaniu (Jin, 2019), czy lizyna nie stymuluje też przypadkiem procesu miogenezy? Wprawdzie autorzy prowadzili swoje badania na dokarmianych lizyną prosiętach, to jednak ich wyniki możemy odnosić z całą pewnością do ludzi, albowiem – o czym przypomnieli badacze – po pierwsze lizyna jest pierwszoplanowym aminokwasem ograniczającym dla wszystkich ssaków, a po drugie mechanizm sterujący miogenezą komórek satelitarnych jest taki sam w przypadku wszystkich ssaków, gdyż jest to ssaczy cel szlaku kompleksu rapamycyny 1 (mTORC1). A podsumowując swoją pracę, autorzy poinformowali, że suplementacja lizyny skutkuje efektem wzrostu mięśni i że funkcje tego aminokwasu w akumulacji masy mięśniowej są pośredniczone przez komórki satelitarne i kompleks mTORC1. A zatem lizyna, jak uznali badacze, jest nie tylko molekularnym elementem budulcowym w procesie syntezy białek, ale także cząsteczką sygnalizacyjną, która aktywuje komórki satelitarne w kierunku promocji wzrostu mięśni, poprzez szlak sygnałowy kompleksu mTORC1. I jak postulowali na zakończenie autorzy badania, ich odkrycia mogą wskazać innym zespołom badawczym nowy cel dla strategii terapeutycznych, efektywnych przy problemach regeneracji mięśni w starszym wieku i leczeniu chorób mięśniowych. Patrząc jednak na wyniki tych badań z perspektywy wspomagania wysiłku, można do tych sugestii autorów dodać, że lizyna może okazać się również znakomitym suplementem sportowym, wspomagającym przyrost masy i siły mięśni, zarówno osób ćwiczących rekreacyjne, jak też sportowców wyczynowych z dyscyplin siłowych i sylwetkowych. Sławomir Ambrozia [...]
-
Glutation bliski Twojemu sercu
2023-11-09Choroby układu krążenia są główną przyczyną zgonów na całym świecie, a choroby serca odpowiadają za ponad 75% wszystkich zgonów związanych z chorobami układu krążenia. Przykładowo w samych tylko Stanach Zjednoczonych częstość występowania zawałów serca w następstwie choroby wieńcowej, zaburzeń rytmu serca, chorób zastawek serca i innych czynników ryzyka wynosi około miliona incydentów rocznie. Jak wynika z badań, istotnym wyznacznikiem patogenezy chorób serca jest równowaga stanu oksydacyjno-redukcyjnego. Otóż okazuje się, że zwiększone wytwarzanie reaktywnych form tlenu i azotu przy jednoczesnym wyczerpaniu enzymatycznych i nieenzymatycznych układów antyoksydacyjnych prowadzi do rozwoju stresu oksydacyjnego, powodującego niekorzystne skutki komórkowe w mięśniu sercowym, takie jak rozregulowanie szlaków sygnalizacyjnych jonów wapniowych, upośledzenie mechanizmów naprawy DNA, zmiany strukturalne włókien mięśniowych i błon komórkowych, dysfunkcje mitochondriów i ostatecznie obumieranie komórek tkanki mięśniowej serca. Natomiast glutation jest najważniejszym, endogennym (wewnętrznym) antyoksydantem, odgrywającym główną rolę w ochronie naszego organizmu przed wolnymi rodnikami, a tym samym ma kluczowe znaczenie dla utrzymania sprawności systemów antyoksydacyjnych, w tym aktywności enzymów przeciwutleniających. W komórkach naszego ciała glutation występuje zarówno w swojej formie zredukowanej GSH, jak też w postaci utlenionego glutationu GSSG. Zredukowane i utlenione formy glutationu stanowią główny komórkowy bufor redoks i w prawidłowym stanie fizjologicznym stężenie GSH jest zawsze wyższe w stosunku do GSSG. Zatem stosunek GSH do GSSG jest uznawany za marker stresu oksydacyjnego. Ponieważ GSH funkcjonuje w naszym organizmie jako zmiatacz wolnych rodników, środek dezaktywujący toksyny oraz magazyn i dystrybutor bioaktywnych grup tiolowych (-SH), dlatego też jest krytycznym modulatorem licznych procesów komórkowych, takich jak synteza DNA, konstrukcja cytoszkieletu czy aktywność obronna ciał odpornościowych, a różnice w jego poziomach są charakterystyczną cechą wielu problemów zdrowotnych, w tym nowotworów, zaburzeń metabolicznych oraz właśnie chorób układu krążenia. W kontekście problemów sercowo-naczyniowych ogólnoustrojowy niedobór glutationu jest powiązany z patologiczną przebudową tkanki serca i w konsekwencji progresją niewydolności mięśnia sercowego. W wynikach jednego z badań wykazano przykładowo zwiększony stres oksydacyjny u pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową i niewydolnością serca, związany ze zmniejszonym poziomem krążącego we krwi zredukowanego glutationu. Badanie to udowodniło, że pacjenci z kardiomiopatią rozstrzeniową są ogólnie bardziej podatni na peroksydację lipidów i uszkodzenia oksydacyjne w porównaniu ze zdrową populacją, a wzrost natężenia stresu oksydacyjnego koreluje u nich ze zmniejszonym stężeniem zredukowanego glutationu w ich krwi (Granger, 2017). W innym badaniu naukowcy zaobserwowali, że u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca poziom zredukowanego glutationu jest znacznie obniżony, a ten obniżony poziom koreluje z nasileniem nieprawidłowości funkcjonalnych i strukturalnych serca u tych pacjentów. Co ciekawe, to samo badanie sugeruje, że ponieważ u bezobjawowych pacjentów z zaburzeniami strukturalnymi serca poziom zredukowanego glutationu też jest obniżony, dlatego oznaczanie GSH we krwi może być nowym testem pozwalającym wykryć chorobę serca przed wystąpieniem pełnoobjawowej niewydolności mięśnia sercowego (Damy, 2009). W relacji z powyższymi wynikami, tkanka lewej komory pobrana od pacjentów poddanych przeszczepowi serca z powodu schyłkowej jego niewydolności, wtórnej do kardiomiopatii rozstrzeniowej lub choroby niedokrwiennej serca, również wykazywała niedobór stężeń zredukowanego glutationu (Adamy, 2007). Jednocześnie nowsze dane kliniczne pokazują, że dożylne podanie zredukowanego glutationu podczas zawału serca w ostrej jego fazie łagodzi uszkodzenia tkanki mięśnia sercowego, co sugeruje, że podawanie z zewnątrz GSH może poprawić pozawałowe rokowania zdrowotne i spowolnić postęp zaburzeń kardiologicznych, prowadzących do niewydolności serca (Truscelli, 2017). W innym badaniu naukowcy zaobserwowali również, że u pacjentów po udarze mózgu i zawale serca pojawia się znaczne obniżenie całkowitego poziomu zredukowanego glutationu, co sugeruje, że suplementacja GSH może stanowić potencjalną strategię profilaktyczną, zapobiegającą rozwojowi problemów sercowo-naczyniowych (Shimizu, 2004). Warto więc chyba w trosce o serce włączyć do swojej diety suplement zredukowanego glutationu… Sławomir Ambr [...]
-
Więcej krzemu w diecie, mniejsze ryzyko choroby Alzheimera
2023-11-09Choroba Alzheimera jest chorobą neurodegeneracyjną mózgu, definiowaną jako postępujące pogarszanie się funkcji poznawczych z ostateczną utratą osobowości. Wszystkie choroby neurodegeneracyjne charakteryzują się stopniową utratą komórek nerwowych mózgu i rdzenia kręgowego. Postępowi tych zaburzeń towarzyszą zmiany czynności fizykochemicznych mózgu i narządów obwodowych. Objawy tych chorób pojawiają się najczęściej u osób starszych, generując rozmaite problemy neurologiczne, w tym dysfunkcję pamięci, upośledzenie ruchowe, upośledzenie emocjonalne i behawioralne oraz właśnie utratę zdolności poznawczych. Najważniejszą przyczyną chorób neurodegeneracyjnych jest proces starzenia się mózgu, wraz z towarzyszącymi mu czynnikami komórkowymi i molekularnymi, takimi jak nasilenie stresu oksydacyjnego, mutacje w mitochondrialnym DNA, reakcje zapalne, wadliwa regulacja programowanej śmierci komórkowej (apoptozy) itp. Sugeruje się, że większość chorób neurodegeneracyjnych ma swoją przyczynę w zdegenerowanych białkach, których gromadzenie się i agregacja w ośrodkowym układzie nerwowym indukuje stres oksydacyjny i stan zapalny jako najważniejsze, bezpośrednie przyczyny tych chorób. Chociaż więc wiedza na temat patofizjologii choroby Alzheimera znacznie się w ciągu ostatnich lat poszerzyła, to mechanizmy leżące u jej przyczyn wciąż pozostają niedostatecznie wyjaśnione. Jak się okazuje, jedną z przyczyn rozwoju z choroby Alzheimera może być narażenie na spożycie glinu, czyli aluminium. Możliwość taką sugeruje obecność tego pierwiastka w blaszkach starczych (amyloidowych) oraz obszarach zwyrodnienia włókienek komórek nerwowych mózgu, czyli zmianach histologicznych, charakterystycznych dla tej choroby neurodegeneracyjnej. Jak przy tym wykazano w kilku badaniach, spożywanie glinu zwiększa ekspresję białka amyloidowego w tkance nerwowej mózgu gryzoni, co świadczy o rozwoju u tych zwierząt choroby Alzheimera. Jednocześnie badania ekologiczne udowodniły, że stężenie glinu w wodzie pitnej wynoszące 0.1–0.2 mg/l może zwiększać średnio dwukrotnie ryzyko rozwoju choroby Alzheimera u ludzi. Jednocześnie wyniki badań epidemiologicznych i eksperymentalnych sugerują, że wchłanianie spożywanego glinu może być zmniejszane a jego wydalenie zwiększane przez rozpuszczalne związki krzemu, takie jak krzemionka, chroniące tym samym mózg przed fatalnymi skutkami działania aluminium. Przy czym zawartość krzemionki w wodzie wodociągowej może różnić się w zależności od regionu geograficznego i zazwyczaj jest ona wysoka na obszarach o twardej wodzie i niska na obszarach o wodzie miękkiej. W dwóch przeprowadzonych pod tym kątem badaniach woda butelkowana (źródlana lub mineralna) wszystkich marek zawierała więcej krzemionki niż woda wodociągowa, być może z powodu jej uzdatniania, eliminującego rozpuszczalne związki krzemu. Swojego czasu uzyskano też dane o geograficznym powiązaniu pomiędzy spożyciem glinu i krzemu a pogorszeniem się funkcji poznawczych lub rozwojem demencji. W świetle powyższych faktów naukowcy wykonali więc kolejne badanie, którego celem była analiza powiązań z bardziej precyzyjnymi danymi dotyczącymi dziennego spożycia glinu i krzemionki w dużej grupie osób obserwowanych przez 15 lat (Rondeau, 2009). Naukowcy objęli tym badaniem ogółem 1925 początkowo całkowicie zdrowych ochotników i ustalili, że utrata zdolności poznawczych w czasie była większa u osób spożywających większe dzienne porcje glinu z wody pitnej lub o większym narażeniu środowiskowym na aluminium na danym obszarze geograficznym. Wysokie dzienne spożycie aluminium okazało się istotnie powiązane ze zwiększonym ryzykiem rozwoju demencji. I odwrotnie – zwiększenie spożycia krzemionki o 10 mg dziennie wiązało się ze znacznie zmniejszonym ryzykiem rozwoju demencji. Ostateczne wnioski autorów były więc takie, że wysokie spożycie aluminium z wody pitnej może być czynnikiem ryzyka choroby Alzheimera i że ich badanie wykazało odwrotną zależność pomiędzy spożyciem krzemionki z wody pitnej a ryzykiem rozwoju tej choroby neurodegeneracyjnej. Jednym słowem – im więcej krzemionki w diecie, tym mniejsze ryzyko rozwoju choroby Alzheimera. Sławomir Ambr [...]
-
Bakterie kontra wirusy – Lactobacillus plantarum L-137
2023-09-29Tzw. „przeziębienie” to zespół chorobowy, wynikający z infekcji wirusowej górnych dróg oddechowych. Infekcja wirusowa górnych dróg oddechowych jest przypadłością niezwykle powszechną, stanowiącą aż połowę wszystkich ostrych epizodów chorobowych, dotykających współczesną ludzką populację. Jednym z ważnych czynników osłabiających funkcje odpornościowe ludzkiego organizmu jest stres. Obecnie powszechnie wiadomo, że układ odpornościowy, hormonalny i ośrodkowy układ nerwowy wzajemnie na siebie oddziałują oraz że stres psychiczny powoduje rozregulowanie odpowiedzi immunologicznych poprzez wpływ na oś podwzgórze–przysadka–nadnercza i autonomiczny układ nerwowy. Wiele badań wykazało, że poziom stresu psychicznego jest silnie skorelowany ze zwiększonym ryzykiem rozwoju ostrych chorób zakaźnych układu oddechowego. Obserwacje te sugerują, że osoby znajdujące się pod wysoką presją stresu psychicznego są szczególnie podatne na przeziębienie. Lactobacillus plantarum L-137 to szczep bakterii fermentacji mlekowej, wyizolowany z fermentowanej żywności i uśmiercony na pomocą wysokiej temperatury. Jak dowiodły badania, jest on silnym aktywatorem interleukiny IL-12, która indukuje odpowiednią odpowiedzi immunologiczną, działając w ten sposób przeciwalergicznie i przeciwnowotworowo. W badaniach tych wykazano, że obróbka cieplna nie zmniejsza, a paradoksalnie zwiększa aktywność immunologiczną szczepu Lactobacillus plantarum. Co więcej, wykazano również, że codzienne spożywanie L-137 wzmacnia funkcje odpornościowe ogólnie zdrowych osób; m.in. zwiększa ochronę przed zakażeniem wirusem grypy poprzez stymulację wytwarzania interferonu typu I, który chroni jednocześnie ludzki organizm przed chorobami nowotworowymi i autoimmunologicznymi. I jak sugerują autorzy tych badań (Arimori, 2012), L-137 może wzmacniać zdolności obronne ludzkiego organizmu przed pospolitymi infekcjami przeziębieniowymi, w tym infekcją wirusem grypy typu A. Dlatego celem kolejnego badania członków tej samej grupy naukowców (Hirose, 2013) było zbadanie wpływu spożywania L-137 na funkcje odpornościowe oraz częstość występowania i nasilenie objawów infekcji górnych dróg oddechowych u ogólnie zdrowych osób z wysokim poziomem stresu psychicznego. W sumie siedemdziesięciu ośmiu zdrowych ochotników (trzydziestu trzech mężczyzn i czterdzieści pięć kobiet; średni wiek 50.6 lat) z wynikami >41 w osiemnastopunktowej skali stresu psychicznego, w Krótkim Kwestionariuszu Stresu Pracy, zostało losowo przydzielonych albo do grupy otrzymującej codziennie przez 12 tygodni tabletkę zawierającą 10 mg L-137, albo tabletkę nieaktywnego placebo. W ten sposób badacze ustalili, że u zdrowych osób z wysokim poziomem stresu psychicznego, które codziennie przyjmowały 10 mg L-137, miała miejsce istotnie mniejsza częstość występowania objawów infekcji górnych dróg oddechowych na całym odcinku czasowym trwania badania. Ponadto częstość występowania, czas trwania i ciężkość objawów infekcji górnych dróg oddechowych oraz czas trwania ich leczenia wykazały istotne ujemne korelacje z czasem przyjmowania L-137. Tłumacząc to w prosty sposób: im dłuższe przyjmowanie suplementu L-137 – tym mniej problemów z infekcjami górnych dróg oddechowych. Jeśli natomiast chodzi o funkcje odpornościowe, to korzystne ich zmiany w stosunku do wartości wyjściowych były znacząco większe w grupie L-137, aniżeli w grupie placebo. Zdaniem autorów badania ich odkrycia wskazują na to, że codzienne spożywanie L-137, poprzez wzmocnienie funkcji odpornościowych układu immunologicznego, zmniejsza częstość występowania objawów infekcji górnych dróg oddechowych u ogólnie zdrowych osób. Sławomir Ambroziak [...]
-
Im więcej choliny, tym lepszy nastrój
2023-08-30Depresja jest powszechnym zaburzeniem psychicznym, na które cierpi ponad 264 miliony ludzi na całym świecie i które prowadzi do poważnych konsekwencji społecznych, w tym niepełnosprawności i samobójstw. Ze względu na różnorodne objawy kliniczne, diagnostyka i leczenie tej choroby psychicznej stanowią nie lada wyzwanie dla służb medycznych. Dlatego też specjaliści dostrzegają konieczność badania wszelakich czynników zapobiegających rozwojowi depresji. W ostatnich dziesięcioleciach zidentyfikowano więc wiele czynników związanych z wysokim ryzykiem rozwoju depresji, w tym przykładowo czynniki epigenetyczne, zanieczyszczenie powietrza, ograniczoną możliwość relaksacji, niską aktywność fizyczną, wysoko przetworzoną żywność oraz niedobory niezbędnych składników pokarmowych. Natomiast cholina jest właśnie niezbędnym składnikiem pokarmowym, występującym w wielu produktach spożywczych, w tym w podrobach, jajach, mięsie, rybach, produktach mlecznych, orzechach oraz warzywach krzyżowych i strączkowych. Jej metabolity są niezbędne do podtrzymania rozmaitych procesów życiowych, przebiegających w ludzkim organizmie. Przykładowo betaina, powstająca w wyniku utleniania choliny, może zmniejszać stężenie homocysteiny w organizmie poprzez przekształcanie jej w metioninę, a jak dowodzą badania, wysoki poziom homocysteiny jest jednym z czynników podwyższonego ryzyka rozwoju depresji. Badania na zwierzętach wykazały, że suplementacja diety choliną skutkuje efektem przeciwdepresyjnym i przeciwlękowym. Z kolei badanie populacyjne, przeprowadzone na osobach w średnim i starszym wieku, udowodniło, że poziom choliny w osoczu krwi jest odwrotnie skorelowany z objawami zburzeń lękowych (więcej choliny – mniej zaburzeń). Ponieważ jednak ogólna liczba badań dotyczących związku pomiędzy podażą choliny a ryzykiem rozwoju depresji jest ograniczona, dlatego w ostatnim czasie jeden z zespołów naukowych podjął się przeprowadzenia szerokiego badania przekrojowego, korzystając z dużego zbioru danych National Health and Nutrition Examination Survey, aby rozstrzygnąć, czy wielkość poboru choliny z diety ma związek z ryzykiem pojawiania się objawów depresji (Li, 2022). A podsumowując wyniki swojej pracy, jej autorzy stwierdzili, że spożycie choliny z dietą jest odwrotnie skorelowane z ryzykiem występowania objawów depresyjnych. Otóż w badaniu tym ryzyko pojawienia się objawów depresyjnych u osób dorosłych w najwyższym przedziale spożycia choliny było o 43% niższe, niż u dorosłych w najniższym przedziale, po skorygowaniu czynników zakłócających i wszystkich zmiennych towarzyszących. Jak jednak wykazały badania, przeciętne spożycie choliny w populacji europejskiej jest średnio niższe od rekomendowanej normy. W badaniach tych zalecenia dotyczące dziennego spożycia choliny spełniało tylko 10-23% ludności. Badania te dowiodły, że osiągnięcie zalecanego poziomu pobrania choliny okazuje się niezwykle trudne, bez spożywania jaj lub przyjmowania suplementów diety. Tak więc jednym ze sposobów na zwiększenie zawartości choliny w diecie, m.in. w celu obniżenia ryzyka rozwoju depresji, jest jej suplementacja z użyciem rozmaitych dostępnych na rynku suplementów, takich jak przykładowo cytykolina, chlorek choliny, dwuwinian choliny, glicerofosfocholina lub fosfatydylocholina. Przy czym specjaliści sugerują, że w porównaniu z ugrupowaniem choliny pozyskiwanym z innych źródeł dietetycznych, cholina z cytykoliny jest mniej podatna na konwersję do trimetyloaminy (TMA) i N-tlenku trimetyloaminy (TMAO), które podejrzewane są o to, że mogą być zaangażowane w patogenezę chorób sercowo-naczyniowych. Cytykolina jest bowiem naturalnie występującym w organizmie i pożywieniu mononukleotydem, składającym się z cytozyny, rybozy, pirofosforanu i choliny, wytwarzanym przez organizm jako produkt pośredni biosyntezy fosfatydylocholiny i sfingomieliny. Sławomir Ambrozia [...]
-
Skarb Bajkału – skarbem mięśni
2023-08-30W artykule tym będzie mowa o tarczycy bajkalskiej oraz stosunkowo niedawno odkrytym, wyjątkowo pozytywnym wpływie jej głównego składnika aktywnego na mięśnie. Tarczyca bajkalska to roślina pochodząca ze wschodniej Rosji oraz przyległych do jej terenów obszarów Mongolii i Chin. Jest wieloletnią byliną o fioletowych, urokliwych kwiatkach w kształcie lwich paszczy. Dorasta do ok. 25-60 cm wysokości. Preferuje klimat północny – chłodny i suchy; uwielbia góry, w których często porasta nabrzeża strumieni i rzek. W medycynie chińskiej stosowano ją od tysiącleci jako środek przeciwastmatyczny, przeciwalergiczny, przeciwzapalny, przeciwbiegunkowy, przeciwgrzybiczy i przeciwwirusowy. W składzie chemicznym tarczycy zidentyfikowano blisko 300 składników, pośród których najważniejszą grupę tworzą aktywne związki fenolowe, głównie flawonoidy. Występują tu również grupy związków chemicznych, towarzyszących głównym składnikom czynnym, takie jak: garbniki, kwasy fenolowe, olejki eteryczne, alkaloidy, polisacharydy czy steroidy roślinne. W korzeniu tarczycy bajkalskiej zawartość flawonów sięga 20%, z czego 12-17% przypada na glikozydową postać bajkaleiny. Flawonoidy tarczycy są związkami lipofilnymi, czyli rozpuszczalnymi w tłuszczach, co wiąże się z ich zdolnością do gromadzenia się w błonach biologicznych i długotrwałą aktywnością biologiczną. I faktycznie – badania ostatnich lat potwierdziły efekt bezpośredniego oddziaływania flawonoidów tarczycowych na białka błonowe i enzymy komórkowe oraz ekspresję genów w organizmach zwierzęcych. Z prac opublikowanych w ciągu ostatnich kilku lat wynika, że flawonoidy tarczycy bajkalskiej skutecznie ograniczają powstawanie zakrzepów i zatorów, rozwój choroby wieńcowej i chorób neurodegeneracyjnych, jak również hamują rozwój nowotworów, m.in. dzięki silnym właściwościom antyoksydacyjnym. Związki chemiczne, występujące w ekstraktach z tarczycy, wpływają na mechanizmy molekularne komórek układu odpornościowego i komórek nowotworowych, przyczyniając się do zahamowania procesów zapalnych i kancerogennych. Oddziałują także na enzymy i białka biorące udział w regulacji transkrypcji i translacji cytokin oraz regulacji apoptozy i szlaków cyklu komórkowego. Natomiast w sygnalizowanym na wstępie badaniu (Saul, 2016) naukowcy skupili się nad zagadnieniem wykorzystania bajkaleiny jako potencjalnego środka terapeutycznego, przeznaczonego do leczenia sarkopenii. Sarkopenia, czyli utrata funkcjonalnej masy mięśni szkieletowych, pojawia się w efekcie procesu starzenia się organizmu i zawsze towarzyszy utracie masy kostnej, czyli osteoporozie. Powoduje to wzrost ryzyka upadków, a w konsekwencji – poważnych obrażeń ciała osób starszych; 90% wszystkich złamań pośród seniorów wynika właśnie z upadków. W sarkopenii zmniejsza się siłą rzeczy ilość molekuł sygnalizacyjnych, syntetyzowanych przez mięśnie, które wpływają dobroczynnie na kości. Zmniejsza się przykładowo poziom humoralnych czynników anabolicznych kości, pochodzących z mięśni, które aktywują osteoblasty. Jednoczesne osłabienie kości i stabilizujących je mięśni sprzyja samoistnym złamaniom kości, towarzyszącym osteoporozie. Ponadto w badaniach wykazano, że sarkopenia jest ważnym czynnikiem zwiększającym śmiertelność pośród osób starszych. Pod względem histologicznym, sarkopenia prowadzi do zmniejszenia zarówno rozmiarów włókien mięśniowych wolno- i szybkokurczliwych (typu I i II), jednak w największym stopniu problem ten dotyka włókien szybkokurczliwych, odpowiedzialnych za siłę mięśni. W omawianym badaniu naukowcy starali się więc rozstrzygnąć, czy bajkaleina może zmniejszyć objawy sarkopenii w mięśniach szczurów dotkniętych osteoporozą. Pomiary obejmowały tutaj liczbę i średnicę włókien mięśniowych, związek pomiędzy włóknami mięśniowymi typu I, IIa i IIb oraz liczbowy stosunek naczyń włosowatych do włókien mięśniowych. W badaniu tym podzielono sześćdziesiąt jeden samic szczurów na pięć grup: cztery grupy poddano operacji usunięcia jajników, a jedną grupę kontrolną poddano operacji symulowanej. Postępowanie takie miało na celu wywołanie sarkopenii i osteoporozy, albowiem oba te problemy pojawiają się na starość, na skutek niedoboru hormonów płciowych – produkowanych przez jądra androgenów u mężczyzn i produkowanych przez jajniki estrogenów u kobiet. Osiem tygodni po usunięciu jajników, trzy różne stężenia bajkaleiny (1 mg/kg masy ciała, 10 mg/kg i 100 mg/kg) podawano podskórnie codziennie w trzech grupach samic z usuniętymi jajnikami. W mięśniach gryzoni z usuniętymi jajnikami doszło do spodziewanego, powodowanego niedoborem hormonów płciowych rozwoju sarkopenii, objawiającego się głównie zmniejszeniem średnicy włókien mięśniowych. Bajkaleina doprowadziła do znacznego zwiększenia stosunku włókien kapilarnych do włókien mięśniowych, we wszystkich grupach leczonych z jej użyciem, przy czym najskuteczniejsza okazała się dla tego efektu dawka 10 mg/kg wagi ciała. W badaniu tym dowiedziono, że spadek średnicy włókien mięśniowych powodowany utratą hormonów płciowych może być odwrócony poprzez podawanie bajkaleiny. Grupa średniej i wysokiej dawki bajkaleiny miały znacznie zwiększone średnice włókien mięśniowych, co potwierdziły też wyniki stosunku średnicy włókien do masy ciała. Wyniki te potwierdziły więc hipotezę autorów, zgodnie z którą bajkaleina przeciwdziała zanikowi mięśni w sarkopenii, przy niedoborze hormonów płciowych. We wszystkich trzech typach włókien mięśniowych (I, IIa i IIb), we wszystkich grupach leczonych bajkaleiną, zaobserwowano tendencję do zwiększenia się ich średnicy; największe średnice włókien pojawiały się w grupie średniej dawki bajkaleiny. Szczegółowa analiza stosunku średnicy włókien mięśniowych do masy ciała gryzoni wykazała, że liczba włókien typu I, IIa i IIb w prawie wszystkich grupach bajkaleiny została wyraźnie zwiększona. Ogólnie więc bajkaleina wydawała się promować przerost mięśni szkieletowych w sytuacji niedoboru hormonów płciowych, czyli niejako przejmować ich rolę w procesie hipertrofii mięśni. Ogólnie rzecz biorąc, oczekiwana atrofia włókien mięśni szkieletowych, objawiająca się spadkiem ich średnicy, została przez bajkaleinę powstrzymana. Godny uwagi jest tutaj wzrost średnicy włókien IIa, odpowiedzialnych w największej mierze za wytrzymałość siłową mięśni i ich masę, szczególnie gdy weźmie się pod uwagę fakt, że sarkopenia ma zwykle główny, ujemny wpływ właśnie na średnice tych włókien. Podsumowując, wyniki te pokazują pozytywny i niespecyficzny dla typów włókien wpływ na mięśnie bajkaleiny jako środka alternatywnego dla anabolicznych hormonów płciowych. Dodatkowo stwierdzono, że stężenie w surowicy kinazy kreatynowej – klinicznego markera rozpadu mięśni – uległo w grupie bajkaleiny znacznemu zmniejszeniu, co podkreśla protekcyjny charakter tego flawonoidu względem tkanki mięśniowej. Nie potrzeba chyba dodawać, że na tych odkrytych niedawno właściwościach bajkaleiny nie tylko mogą skorzystać zagrożeni sarkopenią seniorzy, ale również osobnicy aktywni fizycznie oraz sportowcy wyczynowi, dla których zasadniczym celem treningowym jest rozwój masy i siły mięśni. Autor: Sławomir Ambroziak Artykuł opracowany na podstawie materiałów dostępnych na stronie www.sylwetka-uroda-zdrowie.pl [...]
-
Cholina niezbędna aktywnym i sportowcom
2023-08-29Cholina to rozpuszczalna w wodzie amina czwartorzędowa, zaliczana do witamin z grupy B (witamina B4) i uznawana przez specjalistów za niezbędny składnik pokarmowy. Ponieważ wewnątrzustrojowa synteza choliny, przebiegająca w ludzkim organizmie z aminokwasu metioniny, jest niewystarczająca do zaspokojenia podstawowego zapotrzebowania człowieka na tę substancję, dlatego konieczne jest utrzymanie odpowiedniego spożycia choliny w diecie, poprzez spożywanie ryb, jaj, podrobów, mięsa, produktów mlecznych, orzechów oraz warzyw krzyżowych i strączkowych. Dobowe zapotrzebowanie dorosłego człowieka na pochodzącą z pokarmu cholinę zostało ustalone na 425 mg w przypadku kobiet i 550 mg w przypadku mężczyzn. Jednak z uwagi na szczególne znaczenie choliny dla rozwoju układu nerwowego wzrastającego organizmu dziecka, zalecenia te są wyższe dla kobiet ciężarnych – 450 mg, a także kobiet karmiących piersią – 550 mg. Cholina odgrywa ważną rolę w syntezie fosfolipidów i metabolizmie trójglicerydów, przyczyniając się do budowy i funkcji błon komórkowych, w tym komórek mięśni szkieletowych. Dlatego niskie spożycie choliny wiąże się z licznymi nieprawidłowościami w macierzystych komórkach mięśniowych oraz w dojrzałych włóknach mięśniowych, prowadzącymi do degradacji i wyniszczenia mięśni, co w badaniach diagnostycznych objawia się wysokim stężeniem zawartości treści komórek mięśniowych w surowicy krwi. Natomiast z funkcjonalnego punktu widzenia, cholina bierze udział w skurczu mięśni, będąc prekursorem głównego neuroprzekaźnika neuronów ruchowych – acetylocholiny. Wszystkie pełnione przez tę witaminę funkcje mają więc wyraźne implikacje kliniczne, manifestujące się m.in. niską sprawnością fizyczną ogólnie zdrowych osób z niskim poziomem choliny w surowicy krwi. Ponieważ jednak, pomimo dostępnej wiedzy na temat wpływu choliny zarówno na histomorfologię, jak i funkcjonalność mięśni, szlaki zaangażowane w te procesy wciąż pozostają słabo zbadane, dlatego niedawno naukowcy dokonali analizy stanu wiedzy dotyczącej roli choliny w mięśniach szkieletowych pod względem efektów biologicznych i implikacji klinicznych jej aktywności (Moretti, 2020). Nie trzeba chyba przypominać, że wyniki tej analizy powinny budzić szczególne zainteresowanie osób aktywnych fizycznie i sportowców wyczynowych, głównie uprawiających dyscypliny siłowe i sylwetkowe. W wyniku tej analizy m.in. ustalono, że cholina jest niezbędnym składnikiem odżywczym dla metabolizmu białek mięśniowych. Otóż jako dawca grup metylowych, cholina wpływa pozytywnie na równowagę życiową tych białek, zwiększając syntezę i zmniejszając ich rozpad. Dlatego chroniczny niedobór choliny w diecie skutkuje niską zawartość białka w mięśniach, a co za tym idzie – upośledzeniem wzrostu i funkcji mięśni. I odwrotnie – dieta bogata w cholinę zwiększa w surowicy krwi i we włóknach mięśniowych poziom insulinopodobnego czynnika wzrostu typu 2 (IGF2), a zmniejsza hamującego jego aktywność białka IGFBP-2. Natomiast IGF2 jest hormonem anabolicznym, stymulującym rozmnażanie komórek mięśniowych i przyrost masy tkanki mięśniowej, promującym wychwyt z krwiobiegu przez mięśnie energetycznej glukozy i budujących białka mięśniowe aminokwasów. Ponadto cholina zwiększa jednocześnie produkcję folistatyny – hormonu promującego przyrost masy mięśniowej na drodze hamowania aktywności miostatyny, która – jak sama jej nazwa wskazuje – stopuje rozwój umięśnienia. Jak więc podsumowali autorzy analizy, aby odpowiednio modulować metabolizm białek mięśniowych oraz wspomagać wzrost masy i funkcjonalności mięśni, wymagany jest odpowiednio wysoki udział choliny w diecie. Jak jednak wykazały badania, przeciętne spożycie choliny w populacji europejskiej jest średnio niższe od rekomendowanej normy. W badaniach tych zalecenia dotyczące dziennego spożycia choliny spełniało tylko 10-23% ludności. Badania te dowiodły, że osiągnięcie zalecanego poziomu pobrania choliny okazuje się niezwykle trudne, bez spożywania jaj lub przyjmowania suplementów diety. Tak więc jednym ze sposobów na zwiększenie zawartości choliny w diecie, w celu zagwarantowania sobie odpowiedniej masy i funkcjonalności mięśni, jest jej suplementacja z użyciem cytykoliny, chlorku choliny, dwuwinian choliny, glicerofosfocholiny lub fosfatydylocholiny. Przy czym specjaliści sugerują, że w porównaniu z ugrupowaniem choliny pozyskiwanym z innych źródeł dietetycznych, cholina z cytykoliny jest mniej podatna na konwersję do trimetyloaminy (TMA) i N-tlenku trimetyloaminy (TMAO), które podejrzewane są o to, że mogą być zaangażowane w patogenezę chorób sercowo-naczyniowych. Cytykolina jest bowiem naturalnie występującym w organizmie i pożywieniu mononukleotydem, składającym się z cytozyny, rybozy, pirofosforanu i choliny, wytwarzanym przez organizm jako produkt pośredni biosyntezy fosfatydylocholiny i sfingomieliny. Sławomir Ambroz [...]
-
Czaga – włosy gęste jak wełna
2023-07-03Wypadanie włosów, zwane kolokwialnie łysieniem, jest niezwykle powszechnym problemem dotykającym głównie mężczyzn, ale również i kobiet, i to w każdym wieku. Jako środki terapeutyczne, przeznaczone do leczenia łysienia, zarejestrowane zostały dotąd tylko dwa leki – finasteryd i minoksydyl. Jednak ograniczona skuteczność tych leków oraz skutki uboczne ich stosowania wymusiły ogromny postęp w opracowywaniu innych promotorów wzrostu włosów. Jednocześnie z uwagi na ograniczenia związane ze stosowaniem standardowych produktów przeznaczonych do pielęgnacji włosów, takie jak niewielka i przemijająca skuteczność oraz nieprzewidywalne skutki uboczne, pojawia się pilna potrzeba projektowania i opracowania nowych i skutecznych środków kosmetycznych czy nutriceutycznych, wspomagających odrost włosów. Rosnące zapotrzebowanie na terapeutycznie skuteczne i bezpieczne środki skierowane przeciwko łysieniu stymuluje poszukiwania nowych modulatorów wzrostu włosów. Próbując zidentyfikować tego typu modulatory, naukowcy opracowali różne modele przedkliniczne w celu zbadania funkcji mieszków włosowych i zrozumienia mechanizmów działania tego typu związków na proces wzrostu włosów. Jak przy tym ustalili, cebulka włosa jest zakorzeniona w naskórku i zamknięta w mieszku włosowym. Natomiast mieszek składa się z elementów nabłonkowych i skórnych, m.in. brodawki skórnej włosa, leżącej u jego podstawy. I to właśnie komórki brodawki skórnej odgrywają kluczową rolę w procesie wzrostu włosów. Komórki te regulują rozwój i regenerację mieszków włosowych oraz odrost włosów, tworząc zasób komórek macierzystych, składników odżywczych i odpowiednich czynników wzrostu. Dlatego też ostatnio komórki brodawki skórnej stały się przedmiotem żywego zainteresowania naukowców zajmujących się biologią włosów. Komórki te służą aktualnie jako doskonały model badania działania różnych związków na funkcjonalność ludzkich mieszków włosowych. Z uwagi na ich szczególnie ważną rolę we wzroście włosów, komórki brodawki skórnej były ostatnio wykorzystywane w licznych badaniach do oceny aktywności czynników modulujących wzrost włosów na poziomie komórkowym i molekularnym. Tego typu badania umożliwiły dokonanie oceny skuteczności potencjału wzrostowego względem włosów różnych testowanych związków. Jeden z zespołów badawczych dokonał takiej oceny w odniesieniu do aktywnych biologicznie składników grzyba czaga (Sagayama, 2019). Jak wiadomo z przekazów historycznych, już w XVI w. grzyb Inonotus obliquus (błyskoporek podkorowy) był stosowany jako lek ludowy na rosyjskiej Syberii i w niektórych krajach Europy Zachodniej. Jest to rodzaj grzyba, który najczęściej pasożytuje na żywych pniach brzóz w chłodnych regionach półkuli północnej. W Polsce jest znany jako czarna huba brzozowa a Rosjanie mówią na niego czaga (z angielska pisane chaga), z uwagi na wygląd przypominający węgiel drzewny. Badania prowadzone na przestrzeni ostatnich dwóch dekad udowodniły, że dzięki obfitości rozmaitych składników aktywnych biologicznie, w tym polisacharydów, triterpenoidów, polifenoli i melanin, czaga wykazuje potencjał działania przeciwnowotworowego, przeciwzapalnego, przeciwwirusowego, antyoksydacyjnego, przeciwcukrzycowego i przeciwmiażdżycowego, bez uchwytnych skutków ubocznych, nieobserwowanych zarówno w długoterminowych doświadczeniach na zwierzętach, jak też w badaniach klinicznych z udziałem ludzi. Natomiast w krajach dalekiego wschodu ekstrakt z czagi używany był również tradycyjnie jako składnik szamponów pielęgnacyjnych, wspomagających utrzymanie zdrowego stanu włosów. To właśnie dlatego wspomniani wyżej naukowcy postanowili sprawdzić skuteczności potencjału wzrostowego składników czagi względem włosów. Ocena aktywności ekstraktu z czagi przy użyciu testu namnażania się komórek brodawki skórnej ludzkich mieszków włosowych wskazała pięć triterpenoidów typu lanostanu, których struktury zidentyfikowano za pomocą badań spektroskopowych. Spośród tych związków lanosterol, inotodiol, lanostdienodiol i kwas trametenolowy wykazały wpływ rozrostowy na komórki brodawki skórnej ludzkich mieszków włosowych, silniejszy niż minoksydyl, użyty przez naukowców w tym badaniu jako kontrola pozytywna. Jak więc podsumowali autorzy swoją pracę, te cztery triterpenoidy typu lanostanu okazały się potencjalnymi kandydatami na nowe środki pielęgnacyjne, stymulujące odrost włosów. W walce z łysieniem najbardziej pomocne byłyby oczywiście jakieś kosmetyki do włosów, oparte na ekstraktach z czagi. Ponieważ jednak nie mamy takich na naszym rynku, warto wiedzieć, że stosując czagę jako doustny suplement z uwagi na jej szerokie właściwości prozdrowotne, przeciwdziałamy jednocześnie łysieniu. Możemy być tego o tyle pewni, że triterpenoidy typu lanostanu, czyli podobne do steroidów związki rozpuszczalne w tłuszczach, przenikają po spożyciu m.in. do owłosionej powierzchni skóry. Przy czym do szczególnie wysokiej ich koncentracji dochodzi w mieszkach łojowo-włosowych, co potwierdza fakt, że na skalę przemysłową lanosterol pozyskiwany jest z lanoliny owczej wełny. Może to właśnie ta szczególnie wysoka koncentracja lansterolu powoduje, że owce nigdy nie łysieją i zawsze oferują nam tak gęste i puszyste runo… Sławomir Ambroz [...]
-
Cytykolina – i wszystko pamiętasz!
2023-07-03Ogólnie rzecz ujmując, ludność świata starzeje się, dlatego prawie w każdym kraju obserwujemy wzrost liczby i odsetka osób starszych. W związku z tym specjaliści spodziewają się fali problemów zdrowotnych, związanych z procesami starzenia się organizmu, m.in. takich jak wynikające z podeszłego wieku pogorszenie funkcji poznawczych. Chociaż wiek jest faktycznie najważniejszym predyktorem pogorszenia funkcji poznawczych, w rzeczywistości na przebieg tego procesu składa się skomplikowana współzależność wielu czynników, w tym uwarunkowań demograficznych, genetycznych, społeczno-ekonomicznych, środowiskowych i żywieniowych. Ponieważ na dzień dzisiejszy nie są dostępne żadne skuteczne metody leczenia zaburzeń funkcji poznawczych związanych z wiekiem, dlatego główne znaczenie mają tutaj rozmaite strategie profilaktyczne. Obecnie istnieje już wiele dowodów wskazujących na to, że różne aktywne biologicznie składniki pokarmowe mogą hamować związany z wiekiem spadek zdolności poznawczych. Przykładowo niektóre dowody wskazują, że określone wzorce żywieniowe, jak chociażby dieta śródziemnomorska, mają duży potencjał w walce z pogarszaniem się funkcji poznawczych. Pod kątem potencjalnych właściwości poprawiających funkcje poznawcze przebadano też wiele poszczególnych składników pokarmowych, m.in. witaminy z grupy B, polifenole antyoksydacyjne, selen, witaminę D, średniołańcuchowe trójglicerydy (MCT) oraz długołańcuchowe kwasy tłuszczowe szeregu omega 3. Ważnym składnikiem odżywczym, o którym wiadomo, że wpływa pozytywnie na rozwój mózgu i hamuje procesy jego starzenia się, jest cholina. Między innymi dlatego, że główne metabolity choliny, odpowiednio acetylocholina i fosfatydylocholina, przyczyniają się do prawidłowych funkcji sygnalizacyjnych tkanki nerwowej i strukturalnej integralności błon komórkowych neuronów mózgu. Wychwyt choliny przez mózg jest u osób starszych ograniczony, a niedostateczna podaż choliny z pożywienia przyczynia się do pogorszenia funkcji poznawczych, związanych z procesem starzenia się organizmu. Nic więc dziwnego, że wyższy udział choliny w diecie związany jest, jak wynika z badań, z lepszymi zdolnościami poznawczymi osób starszych. Jednym ze sposobów na zwiększenie zawartości choliny w diecie jest jej suplementacja z użyciem cytykoliny, chlorku choliny, dwuwinian choliny, glicerofosfocholiny lub fosfatydylocholiny. Przy czym specjaliści sugerują, że w porównaniu z ugrupowaniem choliny pozyskiwanym z innych źródeł dietetycznych, cholina z cytykoliny jest mniej podatna na konwersję do trimetyloaminy (TMA) i N-tlenku trimetyloaminy (TMAO), które podejrzewane są o to, że mogą być zaangażowane w patogenezę chorób sercowo-naczyniowych. Cytykolina jest bowiem naturalnie występującym w organizmie i pożywieniu mononukleotydem, składającym się z cytozyny, rybozy, pirofosforanu i choliny, wytwarzanym przez organizm jako produkt pośredni biosyntezy fosfatydylocholiny i sfingomieliny. Neuroprotekcyjna aktywność cytykoliny obejmuje aktywację biosyntezy strukturalnych fosfolipidów błon komórkowych neuronów, poprawę metabolizmu mózgowego, utrzymanie właściwego poziomu neuroprzekaźników w ośrodkowym układzie nerwowym oraz ograniczenie strat kardiolipiny, odpowiedzialnej za prawidłową pracę mitochondriów. Nic więc dziwnego, że suplementacja cytykoliny wykazała w badaniach korzystny wpływ na funkcje pamięci i zachowanie w populacjach z szerokim zakresem upośledzeń, takich jak umiarkowane naczyniowe zaburzenia poznawcze, otępienie pochodzenia naczyniowego czy otępienie starcze. W badanych populacjach zdrowych osobników, doustne przyjmowanie suplementu cytykoliny poprawiało, w porównaniu z placebo, koncentrację u kobiet w średnim wieku i u dorastających mężczyzn, a także wynik pamięci logicznej oraz stopień zapamiętywaniu słów i przedmiotów u mężczyzn i kobiet w średnim i starszym wieku. Do niedawna jednak żadne badania nie oceniały wpływu suplementacji cytykoliny na pamięć osób w podeszłym wieku z zaburzeniami pamięci związanymi z wiekiem. Dlatego celem przeprowadzonego stosunkowo niedawno eksperymentu było właśnie zbadanie wpływu suplementacji cytykoliny na pamięć ogólnie zdrowych osób starszych z zaburzeniami pamięci związanymi z wiekiem (Nakazaki, 2021). W tym randomizowanym, podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo badaniu uczestniczyło łącznie 100 ogólnie zdrowych mężczyzn i kobiet z zaburzeniami pamięci związanymi z wiekiem, w wieku od 50 do 85 lat. Uczestnicy zostali losowo przydzieleni do grup otrzymujących placebo (51 osób) lub cytykolinę (49 osób) w dawce 500 mg dziennie przez 12 tygodni. Czynność pamięci oceniano na początku i na końcu badania za pomocą testów Cambridge Brain Sciences, Ontario, Kanada. Ocena bezpieczeństwa suplementacji obejmowała analizę działań niepożądanych, masy ciała, ciśnienia tętniczego krwi oraz panelu hematologicznego i metabolicznego. Po 12-tygodniowej suplementacji uczestnicy otrzymujący cytykolinę wykazywali znacznie większą poprawę wyników w zakresie pamięci epizodycznej w porównaniu z tymi, którzy otrzymywali placebo. Również pamięć złożona, oceniona na podstawie wyników 4 testów pamięci, poprawiła się w znacznie większym stopniu, w porównaniu z placebo, po suplementacji cytykoliny. Podsumowując wyniki swojej pracy, autorzy stwierdzili, że suplement cytykoliny wyraźnie poprawia ogólną wydajność pamięci, a zwłaszcza pamięć epizodyczną, u ogólnie zdrowych mężczyzn i kobiet z zaburzeniami pamięci związanymi z wiekiem. I dodali, iż odkrycia te sugerują, że regularne spożywanie cytykoliny jest bezpieczne i potencjalnie korzystne w przypadku utraty pamięci powodowanej starzeniem się mózgu. Sławomir Ambr [...]
-
Z lizyną lęk niestraszny
2023-06-29Zaburzenia lekowe to dość powszechne problemy psychiczne, które dotykają, jak szacują specjaliści, 15-20% współczesnej populacji. Zaburzenia te mogą przyjmować rozmaitą postać, jednak najczęściej mamy do czynienia z tzw. zaburzeniami lękowymi uogólnionymi, charakteryzującymi się obecnością uporczywego lęku o charakterze ogólnym, a więc takim, który nie jest związany z żadną łatwo dającą się określić przyczyną. Lęk ten nie ma wprawdzie dużego nasilenia, niemniej jest w życiu stale obecny. W uogólnionych zaburzeniach lękowych zazwyczaj pojawia się również szereg objawów towarzyszących, takich jak przykładowo nadmierna drażliwość, problemy z koncentracją, stan permanentnego zmęczenia, zaburzenia snu czy kołatania serca. Literatura tematu wskazuje szeroką gamę przyczyn rozwoju zaburzeń lękowych, począwszy od problemów pojawiających się już w dzieciństwie, poprzez występujące w okresie dorastania, po związane z odpowiedzialnością w życiu dorosłym. Zaburzenia lękowe pojawiają się bowiem często jako rekcja na niestabilną sytuację rodzinną, zawodową czy finansową, jak również rozmaite zmiany życiowe. I chociaż genetyczne podłoże zaburzeń lękowych jest kwestią dyskusyjną, praktyka kliniczna pokazuje, że niektórzy ludzie są bardziej niż inni do nich predysponowani. Jeżeli jednak wykluczymy dziedziczne podłoże takich predyspozycji, trop wiedzie w kierunku diety. A konkretnie powodowanych nieracjonalną dietą niedoborów niektórych ważnych, niezbędnych składników pokarmowych, takich jak przykładowo lizyna. Lizyna jest niezbędnym składnikiem pokarmowym z grupy aminokwasów. Natomiast niezbędny składnik pokarmowy to taki, bez którego organizm nie jest w stanie się obyć, ale ponieważ samodzielnie go nie wytwarza, musi polegać na jego źródłach pokarmowych. Lizyna jest nieodzowna dla prawidłowego wzrostu i regeneracji organizmu, szczególnie tkanki mięśniowej, a także pomaga wchłaniać wapń i odgrywa ważną rolę w tworzeniu kolagenu – białka kości, skóry, ścięgien i chrząstek. Lizyna odgrywa jednocześnie istotną rolę w syntezie karnityny odpowiedzialnej za produkcję energii we wszystkich tkankach naszego organizmu, w tym w tkance nerwowej mózgu. I jak się okazało w toku prowadzonych badań, lizyna jest niezbędna do utrzymania w odpowiednich obszarach mózgu optymalnego poziomu serotoniny – neuroprzekaźnika nazywanego potocznie „hormonem szczęścia”, zapobiegającego rozwojowi zaburzeń psychicznych o charakterze lękowo-depresyjnym. Lizyna wpływa również bezpośrednio na aktywność receptorów serotoninowych i benzodiazepinowych, przez co odpowiednio wysoki poziom jej spożycia, jak wynika z badań, chroni ludzi przed rozwojem uogólnionych zaburzeń lękowych. Dlatego też niedobór lizyny, wynikający najczęściej u ludzi z nieracjonalnego żywienia z przewagą ubogich w ten aminokwas produktów zbożowych, daje takie objawy ze strony układu nerwowego, jak zawroty głowy, permanentne zmęczenie, nadmierna ekscytacja, spadek odporności na stres oraz nasilenie lęku uogólnionego. Z tego typu obserwacji narodził się więc pomysł naukowców, że suplementacja lizyny mogłaby potencjalnie normalizować reakcję na stres oraz zmniejszać stopień lęku uogólnionego. Po udanych eksperymentach na zwierzętach (Srinongkote, 2003; Smriga, 2003), naukowcy ci przeszli do fazy badań klinicznych na ludziach (Smriga, 2004). Do swoich badań naukowcy włączyli 45 gospodarstw domowych, w których używana do wypieków mąka została wzbogacona lizyną w ilości 4.2 g/kg, zaś 48 innych wytypowanych gospodarstw, stosujących zwykłą mąkę, obserwowali dla porównania jako grupę kontrolną. Poziom lęku oceniany był w tym badaniu za pomocą powszechnie stosowanej klinicznie miary leku State-Trait Anxiety Inventory (STAI). Wzbogacenie diety lizyną znacznie zmniejszyło wynik STAI, a efekty przeciwlękowe zaobserwowano tylko w podgrupie z wysokim wyjściowym lękiem uogólnionym, co dowiodło, że suplementacja tego aminokwasu nie obniża naturalnego poziomu czujności, niezbędnego do normalnego funkcjonowania w społeczeństwie. Przy czym poprawa wyniku STAI powodowana suplementacją lizyny (6.9) odpowiadała zmianom obserwowanym w testach klinicznych z lekami przeciwlękowymi, takimi jak fluoksetyna, która obniżała wynik STAI o 8.1, i diazepam, który obniżał ten wynik o 6.8 punktu. A praktyczne wskazówki płynące dla nas wszystkich z tych badań są takie, że osoby predysponowane do zaburzeń lękowych powinny zadbać o optymalny udział lizyny w swoim codziennym pożywieniu, w czym mogą im dopomagać odpowiednie suplementy diety, oparte na tym cennym składniku pokarmowym. Sławomir Ambrozia [...]
-
Jak odchudza apigenina?
2023-06-27Zawsze zadziwiał nas fenomen, że niektórzy ludzie mogą jeść dosłownie wszystko do woli i nie tyją, podczas gdy inni, nawet uważając na kaloryczności swojej diety, obrastają w fałdki i przybierają na wadze. Ogólnie osoby ze znaczną nadwagą muszą naprawdę mocno ograniczać pobór kalorii, aby cokolwiek schudnąć, podczas szczuplejszym wystarcza niewielkie ograniczenie, by w ciągu dosłownie kilku dni zgubić kilka kilogramów. Inny fenomen to niska tendencja do tycia osób aktywnych fizycznie, nawet kiedy wykonywany wysiłek fizyczny spala mniej kalorii, niż wynosi ich pobór z diety. Dopiero niedawno naukowcy wyjaśnili, że wszystkie te zjawiska mają wspólny mianownik. Jak dowiodły bowiem badania naukowe, wysiłek fizyczny uruchamia w białej (magazynowej) tkance tłuszczowej programy genetyczne, charakterystyczne dla tkanki brunatnej. To bez wątpienia z tego powodu osobnicy korzystający z ruchu szybciej i skuteczniej redukują tkankę tłuszczową niż ci, którzy wdrażają w życie jedynie samą dietę odchudzającą. W tym miejscu należy bowiem przypomnieć, czym jest brunatna tkanka tłuszczowa… Brunatna tkanka tłuszczowa, tak samo jak biała tkanka tłuszczowa, wychwytuje pochodzące z pożywienia kwasy tłuszczowe, tyle że w przeciwieństwie do białej nie magazynuje ich w postaci tłuszczu, tylko spala niezwykle intensywnie, zamieniając ich energię w ciepło. Im więcej mamy więc tej tkanki – tym mniej tłuszczu gromadzimy w organizmie. Największym nagromadzeniem brunatnej tkanki tłuszczowej charakteryzują się niemowlęta i dzieci. Niestety, u ludzi tkanka ta zanika wraz z wiekiem, stąd i wraz z wiekiem wzrasta tendencja do gromadzenia tłuszczu zapasowego. Ponieważ u niektórych osób zanika wolniej, osoby te mogą jeść wszystko i nie tyją. Stąd też aktywność fizyczna, prowadząca do przeprogramowania białej tkanki tłuszczowej w brunatną, jest tak pomocna w utrzymaniu smukłej sylwetki. Białą tkankę tłuszczową, przeprogramowaną do brunatnej, zwykło się nazywać tkanką beżową lub używać w odniesieniu do niej skrótu – „brite” – od: brown in white. Gorzej jednak, jeżeli wiek, kontuzja, wypadek czy jakaś choroba uniemożliwia aktywność ruchową. To właśnie, głównie z myślą o takich przypadkach naukowcy badają właściwości molekuł naśladujących pod tym względem wysiłek fizyczny, czyli sprzyjające wspomnianemu przeprogramowaniu. Jednocześnie podobne molekuły mogłyby potencjalnie wzmacniać efekty wysiłku fizycznego, gdyby wspomagać ich suplementacją programy ćwiczeń redukcyjnych. Natomiast u osób otyłych pojawia się jeszcze dodatkowy problem… nadmiernie przerośnięta biała, magazynowa tkanka produkuje molekuły prozapalne, indukujące uogólniony stan zapalny. Spośród tych molekuł najbardziej niekorzystna dla sylwetki okazała się interleukina-1 beta (IL-1 beta), a to właśnie z tego powodu, że hamuje brunatnienie białej tkanki tłuszczowej. I to właśnie głównie IL-1 beta odpowiada za utrudnienia w redukcji tłuszczu u osób ze znaczną nadwagą. A ponieważ pewien aktywny biologicznie składnik pokarmowy, apigenina, zanany był naukowcom ze swoich właściwości przeciwzapalnych, dlatego stosunkowo niedawno zespół saudyjskich naukowców postanowił sprawdzić, czy apigenina jest zdolna znosić hamujący wpływ interleukiny-1 beta na brunatnienie białej tkanki tłuszczowej, a tym samym ułatwiać osobom otyłym odchudzanie (Okla, 2020). Autorzy badania użyli w swoich doświadczeniach ludzkich komórek tłuszczowych, budujących tkankę tłuszczową, nazywanych fachowo adipocytami. A przypomnijmy, że apigenina to biologicznie aktywny składnik pokarmowy z grupy flawonoidów, występujący dosyć powszechnie, chociaż w niewielkich ilościach, w żywności pochodzenia roślinnego, m.in. w pietruszce, selerze, tymianku, rumianku, papryce i grejpfrutach, a także w zielu świętej bazylii i karczochach oraz ogólnie w warzywach, z których większość zawiera mniejsze lub większe ilości apigeniny. Jak pokazały wyniki tego badania, apigenina znacząco hamuje rozwój stanu zapalnego, indukowanego insterleukiną-1 beta, znosząc jednocześnie jej hamujący wpływ na brunatnienie tkanki tłuszczowej, co skutkuje intensyfikacją procesu termogenicznego spalania kwasów tłuszczowych, przebiegającego w mitochondriach ludzkich adipocytów. W końcowych wnioskach autorzy badania zawarli informację, że apigenina pełni funkcję ochronną przed hamowaniem brunatnienia adipocytów powodowanym stanem zapalnym, indukując przebiegające w nich procesy intensywnego spalanie tłuszczu z wyzwoleniem energii termicznej. A zgodnie z opinią autorów badania, dane te wskazują na wartość terapeutyczną apigeniny w leczeniu otyłości na drodze stymulacji brunatnienia adipocytów ludzkiej tkanki tłuszczowej. Sławomir Ambroz [...]
-
Hesperydyna kontra toksyny wątrobowe
2023-06-27Wątroba jest najważniejszym i najbardziej funkcjonalnym organem naszego organizmu, metabolizującym i detoksykującym chemiczne związki endogenne, czyli produkowane przez organizm, jak też tzw. ksenobiotyki, czyli związki chemiczne, powstające poza organizmem i docierające do niego ze środowiska zewnętrznego. Wątroba przekształca ksenobiotyki wykorzystując różne szlaki metaboliczne, a przerwanie każdego z tych szlaków skutkuje uszkodzeniem wątroby w efekcie tzw. hepatotoksyczności, która może być wywołana różnymi mechanizmami, takimi jak m.in. rozpad mitochondriów i jąder komórkowych komórek wątrobowych (hepatocytów). Według szacunków specjalistów, ponad 50 milionów ludzi na całym świecie jest aktualnie dotkniętych hepatotoksycznością wywołaną różnymi ksenobiotykami. Jak bowiem wykazano, różne naturalne hepatotoksyny, takie jak lipopolisacharyd, konkanawalina A i mikrocystyny, oraz hepatotoksyny chemiczne, takie jak etanol, akryloamid i czterochlorek węgla, uszkadzają hepatocyty, a także inne komórki wątroby. Oprócz hepatocytów etanol może również uszkadzać wątrobowe komórki gwiaździste, komórki Kupffera i sinusoidalne komórki śródbłonka zatok wątrobowych. Jednocześnie wiele różnych roślin leczniczych i konsumpcyjnych jest źródłem związków o aktywności hepatoprotekcyjnej, czyli ochronnej względem wątroby, takich jak flawonoidy, fenole, alkaloidy, karotenoidy, kumaryny, ksantyny i terpenoidy. W powyższym kontekście szczególną uwagę badaczy przykuwają flawonoidy – związki fenolowe, występujące szczególnie obficie w roślinach konsumpcyjnych, czyli owocach i warzywach. A to ze względu na stosunkową obfitość w diecie, wysoki potencjał zdrowotny i minimalną, praktycznie zerową toksyczność. Przykładowo w odniesieniu do flawonoidu hesperydyny, występującej obficie w wielu gatunkach owoców cytrusowych, m.in. pomarańczach, cytrynach i limonkach, dowiedziono, że wykazuje różnorodne właściwości farmakologiczne, takie jak działanie przeciwutleniające, przeciwzapalne, przeciwbólowe, przeciwnowotworowe, przeciwwirusowe, przeciwzakrzepowe, hipolipidemiczne i hipoglikemiczne. Przy czym, zgodnie z wynikami badań toksykologicznych, hesperydyna jest w praktyce całkowicie bezpieczna, albowiem jej toksyczna dawka doustna wynosi ponad 2 000 mg na kilogram wagi ciała. Ponieważ wątroba odgrywa kluczową rolę w detoksykacji ksenobiotyków, a jej prawidłowe funkcjonowanie jest niezbędne dla dobrego samopoczucia człowieka, dlatego w wykonanym stosunkowo niedawno przeglądzie literatury jego autorzy omówili po raz pierwszy całościowo hepatoprotekcyjną aktywność hesperydyny, skierowaną przeciwko toksyczności naturalnych i syntetycznych ksenobiotyków powodujących uszkodzenie wątroby (Tabeshpour, 2020). A jak wynika ze wspomnianego przeglądu, w ostatnich latach wykonano wiele badań w temacie mechanizmów hepatoprotekcyjnej aktywności hesperydyny, wobec różnych naturalnych i syntetycznych toksyn środowiskowych. W badaniach tych wykazano antyoksydacyjne, przeciwzapalne i przeciwapoptotyczne, czyli chroniące przed śmiercią komórkową, właściwości hesperydyny. W przeglądzie przedstawiono kilka modeli eksperymentów in vivo i in vitro, badających hepatotoksyczność wywołaną naturalnymi i syntetycznymi substancjami chemicznymi, wyjaśniających mechanizmy leżące u podstaw hepatoprotekcyjnej aktywności hesperydyny. Otóż hesperydyna wykazuje swoje właściwości hepatoprotekcyjne poprzez aktywność przeciwutleniającą i zdolność do podwyższania poziomów naturalnych antyoksydantów organizmu, skutkującą obniżeniem poziomów reaktywnych form tlenu i produktów ich aktywności w komórkach wątrobowych. Hesperydyna wykazuje jednocześnie aktywność przeciwzapalną i antyapoptotyczną, czyli powstrzymującą obumieranie komórek wątrobowych. Podsumowując więc swój przegląd, autorzy orzekli, że hesperydyna jest środkiem chroniącym wątrobę przed zapaleniem i hepatotoksycznością wywoływaną toksynami środowiskowymi, generującymi stres oksydacyjny. Sławomir Ambr [...]
-
Arginina plus HDL kontra miażdżyca
2023-06-23Ważną rolę w rozwoju miażdżycy i ogólnie chorób sercowo-naczyniowych ogrywa aktywacja i agregacja płytek krwi, w wyniku których to procesów płytki krwi osadzają się na ścianach naczyń krwionośnych, powodując zatory w układzie krążenia. Na aktywację płytek krwi do zlepiania się bardzo duży wpływ mają interakcje zachodzące pomiędzy nimi a lipoproteinami osocza, czyli cząsteczkami transportującymi cholesterol. Jak powszechnie wiadomo, lipoproteiny o małej gęstości (LDL) są liporoteinami aterogennymi, czyli miażdżycorodnymi, a podwyższony poziomy LDL w osoczu sprzyja incydentom zakrzepowym lub progresji zmian miażdżycowych. Lipoproteiny o małej gęstości zwiększają agregację płytek krwi, m.in. na drodze stymulacji ekspresji selektyny P. Dzieje się tak dlatego, że zwiększona generacja reaktywnych form tlenu w różnych stanach patologicznych, takich jak choroby sercowo-naczyniowe i cukrzyca, prowadzi do wzmożenia procesów oksydacyjnych, takich jak peroksydacja lipidów, która powoduje oksydacyjną modyfikację LDL. Natomiast utleniona frakcja LDL (ox-LDL) jest znacznie skuteczniejszym, niż sama LDL, aktywatorem agregacji płytek krwi. Utleniona LDL stymuluje aktywację płytek krwi głównie poprzez zmniejszanie ekspresji syntazy tlenku azotu (NOS), enzymu wytwarzającego tlenek azotu, a tym samym hamowanie uwalniania tlenku azotu (NO) w komórkach śródbłonka naczyniowego i płytkach krwi. W ten sposób oxLDL promuje powstawanie zmian miażdżycowych na ścianach tętnic. Dlatego też lipoproteina LDL nazywana bywa potocznie „złym cholesterolem”. Z kolei lipoproteiny o dużej gęstości (HDL), nazywane potocznie „dobrym cholesterolem”, wykazują aktywność przeciwmiażdżycową i przeciwzakrzepową, m.in. poprzez korzystne oddziaływanie na czynności płytek krwi. HDL promuje również wytwarzanie przeciwmiażdżycowego tlenku azotu. W kilku badaniach wykazano, że HDL odwraca promujący wpływ oxLDL na rozwój zmian miażdżycowych. Natomiast pochodzący z pokarmu białkowego aminokwas, arginina, aktywuje wewnątrzkomórkową syntezę NO, dostarczając odpowiedniego substratu do jego produkcji przez syntazę tlenku azotu. A jak się okazuje, płytki krwi potrafią samodzielnie syntetyzować tlenek azotu. I jak wynika z badań, wprawdzie płytkowy NO tylko umiarkowanie hamuje aktywację płytek krwi, to jednocześnie bardzo skutecznie blokuje rekrutację kolejnych płytek krwi do tworzącej się skrzepliny. Tak więc endogenna produkcja NO w płytkach krwi ogranicza powstawanie zakrzepów. Natomiast ekspresja wspomnianej już wyżej selektyny P na błonie powierzchniowej płytek krwi uznawana jest za swoisty i użyteczny wskaźnik stopnia ich aktywacji. Płytki krwi i komórki śródbłonka naczyniowego zaopatrzone są bowiem selektynę P, która odgrywa ważną rolę w procesach zapalnych, toczących się w światłach naczyń krwionośnych. Selektyna P szybko przemieszcza się do błony komórkowej i ulega ekspresji na powierzchni płytek krwi po aktywacji przez kilka mediatorów krzepnięcia krwi i procesu zapalnego, takich jak przykładowo trombina czy histamina. Dlatego celem wykonanego swojego czasu eksperymentu (Sener, 2010) było zbadanie wpływu egzogennej argininy i frakcji HDL na stan aktywacji płytek krwi za pośrednictwem LDL i ox-LDL, mierzonej liczbą receptorów selektyny P. W badaniu tym ustalono, że po inkubacji z LDL lub ox-LDL liczba receptorów selektyny P na płytkach krwi znacząco wzrosła. Jednak liczba receptorów selektyny P na płytkach krwi traktowanych LDL i ox-LDL z dodatkiem argininy uległa znacznemu zmniejszeniu, w porównaniu z płytkami krwi traktowanymi tylko LDL lub ox-LDL. Natomiast dodatek HDL do argininy i ox-LDL doprowadził do drastycznego spadku liczby receptorów P-selektyny, do wartości takiej, jak w przypadku płytek krwi kontrolnych, nietraktowanych żadnymi czynnikami. W podsumowaniu swojej pracy jej autorzy doszli do wniosku, że podawanie argininy powoduje zwiększenie poziomu tlenku azotu w płytkach krwi i blokuje promujące działanie LDL lub ox-LDL na liczbę płytkowych receptorów selektyny P, wzmacniając przy tym przeciwmiażdżycowe, przeciwzakrzepowe i przeciwzapalne właściwości frakcji dobrego cholesterolu HDL. Sławomir Ambr [...]