Zaburzenia depresyjne są najczęstszymi zaburzeniami psychicznymi u ludzi. W 2017 r. Światowa Organizacja Zdrowia ogłosiła, że depresja jest główną przyczyną niepełnosprawności i złego stanu zdrowia na całym świecie, i że z depresją żyje ciągle ponad 300 milionów ludzi na świecie.
Patofizjologia depresji jest złożona i obejmuje predyspozycje genetyczne oraz interakcje pomiędzy czynnikami środowiskowymi i wieloma systemami biologicznymi. Wśród nich możemy wymienić zaburzenia w układach przekaźników monoaminowych, które były główną hipotezą patofizjologii depresji, a także procesy neurodegeneracyjne, związane z zaburzeniami osi podwzgórze-przysadka-nadnercza lub procesami zapalnymi.
Leczenie depresji opierało się zwyczajowo głównie na interwencjach psychologicznych. I chociaż obecnie wytyczne sugerują praktykom łączenie interwencji psychologicznych z leczeniem farmakologicznym, odkrycie leków przeciwdepresyjnych uczyniło farmakoterapię podstawą leczenia depresji. Jednak w miarę upływu dziesięcioleci rozwój antydepresantów osiągnął swojego rodzaju plateau. Chociaż więc antydepresanty okazują się rzeczywiście skuteczne, nadal nie są optymalne, ponieważ możemy zaobserwować skumulowany wskaźnik remisji wynoszący 70% po długotrwałej farmakoterapii z wykorzystaniem tego typu leków. Ponadto często obserwuje się brak przestrzegania zaleceń dotyczących przyjmowania leków przeciwdepresyjnych, którego główną przyczyną jest występowanie działań niepożądanych.
Powyższe problemy uwypukliły potrzebę opracowania nowych strategii postępowania terapeutycznego, a wraz z ewolucją koncepcji i poglądów na patofizjologię depresji pojawia się też pewna alternatywa terapeutyczna; rośnie zainteresowanie medycyną komplementarną i alternatywną.
Jeżeli chodzi o leki alternatywne, to związki przeciwzapalne, przeciwutleniające i neuroprotekcyjne, o których sądzi się, że przeciwdziałają procesom zwyrodnieniowym często związanym z depresją, stały się nowym celem w poszukiwaniach terapii uzupełniającej leczenia antydepresantami. Warto zauważyć, że wytyczne kliniczne Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments wprowadziły ostatnio kilka środków alternatywnych, takich jak kwasy tłuszczowe omega 3, acetylo-L-karnityna, lawenda i szafran, do wspomagającego leczenia depresji u dorosłych pacjentów.
Palmitoiloetanoloamid (PEA) to naturalnie wytwarzany w naszym organizmie amid kwasu palmitynowego, który wykazuje aktywność w układzie endokannabinoidowym. Natomiast endogenny układ kannabinoidowy (układ endokannabinoidowy) reguluje liczne procesy życiowe, w tym przyjmowanie pokarmu, metabolizm obwodowy i temperaturę ciała, bierze udział w regulacji nastroju oraz cyklu snu i czuwania. Układ endokannabinoidowy zawdzięcza swoją nazwę konopiom (cannabis), których związki aktywne, głównie THC i CBD, aktywują ten układ. Układ endokannabinoidowy jest regulowany naturalnie w naszym organizmie przez odpowiednie mediatory powstające ze spożywanych przez nas kwasów tłuszczowych, m.in. PEA wytwarzany z kwasu palmitynowego, które oddziałują na specyficzne dla tego układu receptory, m.in. zlokalizowane w układzie nerwowym. To właśnie te mediatory wpływają dodatnio na pozytywną regulację naszego nastroju.
Jednakże wewnątrzustrojowa synteza PEA jest generalnie niewystarczająca, aby przeciwdziałać przewlekłemu obciążeniu organizmu czynnikami patogennymi, co było obserwowane przez naukowców w przypadkach przewlekłych chorób zapalnych. Ten fakt powoduje, jak uważają specjaliści, że dodatkowa suplementacja PEA jest realną strategią terapeutyczną, służącą uzupełnieniu poziomów wewnętrznych tego przekaźnika i przywróceniu równowagi życiowej organizmu przy różnych problemach zdrowotnych. Tym bardziej, że PEA jest naturalnym składnikiem pokarmowym, znajdowanym głównie w żółtkach jaj, produktach mlecznych oraz nasionach roślin strączkowych. Z uwagi na całkowity brak toksyczności i działań niepożądanych, suplementacja diety PEA może być zdaniem specjalistów niezwykle cennym elementem ogólnej profilaktyki zdrowotnej, a także leczenia wspomagającego rozmaitych przypadłości, w tym także depresji.
Dlatego też celem jednego z relatywnie niedawno opublikowanych badań (Ghazizadeh-Hashemi, 2018) była ocena skuteczności PEA jako terapii wspomagającej w leczeniu pacjentów z ciężkimi zaburzeniami depresyjnymi (MDD). W tym randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu z podwójnie ślepą próbą, 58 pacjentów z MDD zostało losowo przydzielonych albo do grupy otrzymującej 600 mg PEA, albo placebo przez 6 tyg. 2 razy dziennie, jako dodatek do citalopramu – standardowego leku przeciwdepresyjnego.
W drugim tygodniu pacjenci z grupy PEA wykazali istotnie większą redukcję wyników w skali oceny ciężkości depresji, w porównaniu z grupą placebo (8.3 vs. 5.81). Grupa PEA, w porównaniu z placebo, wykazywała również istotnie większą poprawę objawów depresji w całym okresie prowadzenia próby. Pacjenci w grupie PEA doświadczyli pod koniec badania większego, niż w grupie placebo, odsetka pozytywnej odpowiedzi na leczenie przeciwdepresyjne (100% vs 74%).
Zgodnie z wioskami autorów tego badania, PEA wykazuje szybkie działanie przeciwdepresyjne a terapia skojarzona palmitoiloetanoloamidem z citalopramem może skutecznie łagodzić objawy depresji u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami depresyjnymi.
Sławomir Ambroziak