Astaksantyna to barwnik karotenoidowy, nieco podobny do popularnego beta karotenu, tyle że o wyższej i trochę innej aktywności. Astaksantyna systematycznie zyskuje popularność od drugiej połowy lat 90., szczególnie pośród kobiet. Głownie z tego powodu, że – jak dowiedziono kilkoma badaniami – spowalnia procesy starzenia się skóry, poprawia jej nawilżenie, elastyczność, odcień oraz zapobiega powstawaniu zmarszczek i przebarwień. Zwolenników przysparza jej również dobroczynny wpływ na układ krążenia, objawiający się obniżeniem poziomu triglicerydów, wolnych kwasów tłuszczowych i frakcji ‘złego cholesterolu’ we krwi, podwyższeniem poziomu frakcji ‘dobrego cholesterolu’, redukcją złogów miażdżycowych w naczyniach krwionośnych, obniżeniem ciśnienia tętniczego oraz ochroną mięśnia sercowego przed zawałem i jego sutkami. Zdolność do ochrony narządu wzroku i ośrodkowego układu nerwowego każe upatrywać w niej idealnego suplementu dla intelektualistów, którzy używają do pracy głównie mózgu i godzinami wpatrują się w ekran komputera.
Coraz częściej po astaksantynę sięgają również sportowcy, chociaż dotyczy to głównie przedstawicieli dyscyplin wytrzymałościowych, bo siłacze podchodzą do niej wciąż jeszcze, jak przysłowiowy ‘pies do jeża’. W kilku badaniach dowiedziono bowiem bezspornie, że barwnik ten ułatwia rozwój wytrzymałości. A że wykazuje też aktywność przeciwzapalną, znakomicie sprawdza się w zapobieganiu i leczeniu tak przykrych dolegliwości związanych z wyczynowym uprawianiem sportu, jak np. osławiony ‘łokieć tenisisty’. Natomiast, co do rozwoju masy mięśniowej, dane wydają się z pozoru niekompletne. Gdy jednak dokładnie przyjrzymy się tym pracom – dojdziemy do wniosku, że astaksantyna to równie dobry suplement dla siłaczy, a w szczególności dla przedstawicieli dyscyplin sylwetkowych.
Atletyczne tuczniki
Jakie więc mamy dowody na to, że astaksantyna działa anabolicznie i wykazuje przydatność w budowaniu masy mięśniowej – czy ogólniej – w kształtowaniu sylwetki…? Zacznijmy od prac na zwierzętach… Tutaj, jak często się zdarza przy testowaniu związków anabolicznych, z pomocą przychodzą nam ośrodki badawcze, pracujące na rzecz gospodarki wiejskiej, poszukujące legalnych i bezpiecznych środków zwiększających masę mięsną zwierząt hodowlanych…
W 1995 roku, Inborr – dodając astaksantynę do paszy kurcząt – uzyskał szybszy wzrost ich masy ubojowej oraz procentowo znacznie wyższy udział mięsa w tej masie. Zachęcony tym rezultatem, powtórzył rok później podobną procedurę na młodych tucznikach; doświadczenie na świnkach dało podobne efekty, jak na kurczakach.
Yang, dodając w 2006 astaksantynę do paszy tuczników na 14 dni przed ubojem, uzyskał tusze o znacznie większym udziale mięsa i znacznie mniejszej zawartości tłuszczu.
Ostatnio jakością wieprzowiny zajmował się bodaj Bergstrom… W 2009 roku, badacz ten podawał świniom przez 26 dni przed ubojem – albo samą paszę, albo taka samą paszę, tyle że wzbogaconą niskim, średnim lub wysokim dodatkiem astaksantyny. U wszystkich świnek karmionych barwnikiem doszło do wyraźnego spadku masy tłuszczu i wyraźnego wzrostu beztłuszczowej masy mięsa, z tym – co najciekawsze – że zmiany te były największe w grupach otrzymujących niskie i średnie dawki astaksantyny.
W tym miejscu warto może wskazać na różnicę w aktywności pomiędzy astaksantyną a podobnym do niej chemicznie, ale znacznie tańszym, beta karotenem: zwierzęta otrzymujące wysokie dawki beta karotenu uzyskiwały większą masę ciała w porównaniu z grupą kontrolną (Staniaszek, 2008), tyle że – obok mięśniowej – obserwowano tu równie wysoki wzrost masy tkanki tłuszczowej.
Astaksantynę badano też kilkukrotnie na zwierzętach laboratoryjnych, w kontekście jej ewentualnego wpływu na tężyznę fizyczną oraz parametry wysiłkowe i metaboliczne. Niektóre z tych badań wydają się mieć wyraźną wymowę, co do wartości tego karotenoidu w kształtowaniu atletycznej sylwetki…
Aoi podawał np. w 2003 roku astaksantynę myszom, obserwując po 3 tygodniach suplementacji mniejszy – w porównaniu z grupą kontrolną – rozpad mięśni po intensywnym wysiłku fizycznym, mierzony poziomem zdegradowanych białek i kinazy kreatynowej, jak również obniżoną infiltrację tkanki mięśniowej neutrofilami – komórkami immunologicznymi, generującymi kolejne uszkodzenia w okresie restytucji powysiłkowej. Wyniki te mogą świadczyć o przydatności astaksantyny jako suplementu antykatabolicznego – hamującego rozpad białek i przyczyniającego się tym sposobem do rozwoju masy mięśniowej.
W 2006 roku, astaksantynę na tych samych gryzoniach badał Ikeuchi. W grupie myszy, pałaszujących przez 5 tygodni ten barwny suplement, badacz zaobserwował znaczny wzrost wytrzymałości w teście pływania (to mniej nas interesuje), jak również – co tutaj ważniejsze – dużo niższe stężenie kwasu mlekowego w mięśniach po wysiłku oraz większe zużycie kwasów tłuszczowych na cele energetyczne. Intensywniejsze spalanie tłuszczu może przełożyć się na lepszą rzeźbę mięśni (wiadomo!), zaś mniejsze zakwaszenie – na większą ich masę, do czego później powrócę…
W tym samym roku, Ikeuchi wykonał jeszcze jedno badanie na myszach: tym razem podawał astaksantynę lub nie podawał jej gryzoniom przekarmianym wysokokaloryczną, wysokotłuszczową dietą, porównując metaboliczne efekty takiego postępowania z grupą zwierząt żywionych w sposób normatywny i zbilansowany. Astaksantyna spowolniła przyrost wagi ciała tuczonych myszy, poprzez spektakularne zahamowanie rozwoju tkanki tłuszczowej. Obniżyła też poziom triglicerydów i cholesterolu, i – co niezwykle ciekawe – powstrzymała przerost wątroby, wynikający ze stłuszczenia tego narządu. Korzyści płynące z hamowania przyrostu masy tłuszczu zapasowego są oczywiste dla wszystkich przedstawicieli dyscyplin sylwetkowych, natomiast zdolność astaksantyny do protekcji wątroby powinna zainteresować szczególnie sportowców używających środków dopingujących w celu rozwoju masy mięśniowej, gdyż stłuszczenie i inne dysfunkcje tego narządu są częstymi powikłaniami nadużywania sterydów anabolicznych w sporcie.
Aoi powrócił do badań na myszach w 2008 roku… Tym razem podawał astaksantynę gryzoniom zmuszanym do biegu, kontynuowanego do całkowitego wyczerpania sił. W ten sposób udowodnił, że barwnik ten stymuluje lipolizę – rozpad molekuł tłuszczu zapasowego, oszczędzając jednocześnie glikogen – mięśniowy zapas glukozy, odpowiedzialny za wytrzymałość siłową mięśni i stanowiący – na skutek zdolności wiązania dużej ilości wody – pokaźną cześć ich masy. Dowiódł również, że astaksantyna zwiększa produkcje energii z tłuszczów, gdyż ochrania przed utlenianiem i utratą aktywności CPT1 – enzym wiążący kwasy tłuszczowe z karnityną, inicjującą ich spalanie poprzez wprowadzanie do mitochondriów.
Człowiek nie świnia…
Chociaż niektórzy ludzie to świnie, nie możemy uogólniać, a tym bardziej przenosić bezkrytycznie wyników badań wykonanych na tych zwierzętach, na ludzi. Jeżeli jednak wyniki pilotażowych prób na zwierzętach znajdują chociażby częściowe potwierdzenie w doświadczeniach z udziałem człowieka, wtedy ‘łamigłówka’ zaczyna już układać się nam w spójną, logiczną całość…
I tak np. Sawaki Keisuke potwierdził w 2002 roku wpływ astaksantyny na obniżanie gromadzenia kwasu mlekowego w trenowanych mięśniach, podając przez 4 tygodnie 6 mg tego suplementu dwudziestoletnim sportowcom. W porównaniu z grupą placebo – stężenie kwasu mlekowego po biegu na 1200 m było w grupie astaksantyny niższe o prawie 29 procent.
Redukcja kumulacji kwasu mlekowego ma ogromne znaczenie dla doraźnych zdolności wysiłkowych, gdyż ten uboczny produkt spalania glukozy jest sprawcą bólów mięśniowych podczas ćwiczeń, a tym samym – czynnikiem limitującym czas kontynuowania wysiłku. Czy może mieć jednak też przełożenie na rozwój muskulatury i modelowanie sylwetki…? Otóż, może…! Musimy wiedzieć, że enzymy kataboliczne, niszczące białka mięśniowe i utrudniające tym samym przyrost muskulatury, pracują najwydajniej przy wysokim zakwaszeniu środowiska komórek mięśniowych. Im więc mniej kwasu – tym mniej dotkliwy katabolizm.
Skoro, jak wyżej pisałem, kwas mlekowy jest produktem ubocznym spalania glukozy, niższy jego poziom świadczy o tym, że w tracie wysiłku organizm spalił więcej kwasów tłuszczowych (znowu znajdujemy u ludzi potwierdzenie wyników badań na zwierzętach), a to przecież – co nie wymaga dodatkowego komentarza – efekt niezwykle korzystny dla kształtowania beztłuszczowej masy mięśniowej.
Kwas mlekowy jest produktem ubocznym spalania glukozy (wiemy), ale tylko szczególnego etapu tego procesu – przebiegającego bez udziału tlenu, nazywanego glikolizą beztlenową. W ten sposób spalają glukozę głównie szybkokurczliwe włókna mięśniowe typu II B. Wprawdzie włókna te są grube i łatwo zwieszają objętość, to ich procentowa zawartość jest w mięśniach relatywnie niewielka, więc nie przyczyniają się one w wymiernym stopniu do rozwoju masy mięśniowej. Prawdopodobnie odpowiadają tylko za szybkość i siłę. Ani bowiem typowy trening siłowy, ani szybkościowy, nie prowadzą do tak spektakularnego rozwoju masy mięśniowej, jakiego wymagają kulturyści. Jak wynika z praktyki metodyki treningowej – najskuteczniejszym stymulantem przerostu muskułów jest trening oporowy o dużej objętości, a więc taki, który angażuje w największym stopniu szybkokurczliwe włókna mięśniowe typu II A. I faktycznie – badania histologiczne mięśni kulturystów ujawniły głównie przerost włókien typu II A, bez większych zmian w strukturze typu II B. Okazuje się również, wbrew powszechnemu mniemaniu, że średnio ok. 40% masy mięśni kulturystów tworzą wolnokurczliwe włókna typu I. Teraz chodzi o to, że włókna typu II A i I spalają glukozę i kwasy tłuszczowe na szlakach tlenowych, i nie przyczyniają się w uchwytnym stopniu do kumulacji kwasu mlekowego. Mniejsze stężenie kwasu mlekowego w mięśniach po treningu ma więc swoją wymowę i może nas informować, że doszło do wzrostu masy mięśniowej, gdyż wzrost ten determinowany jest przez przerost włókien II A i I, a im więcej tych włókien, czyli – im większa masa mięśniowa, tym sprawniejsze spalanie tlenowe podczas wysiłku i niższa koncentracja kwasu mlekowego.
W 1997 roku, Malmsten podzielił czterdziestu młodych (17-19 lat) chłopców, uczniów szkoły medycznej, na dwie równe grupy, podając jednej przez 6 miesięcy 4 mg astaksantyny, zaś drugiej – placebo. Po zakończeniu eksperymentu, nie odnotowano znaczącej różnicy w przyroście ogólnej wagi ciała, związanym z procesem dojrzewania; uczniowie z grupy astaksantyny przybrali średnio 1 kilogram, zaś z grupy placebo – 2,1 kilograma. Należy ubolewać, że nie wykonano tu pomiaru składu ciała, co pozwoliłoby określić proporcję pomiędzy tkanką tłuszczową a mięśniową. Niemniej, zestawiając tę informację z wynikami uzyskanymi w omawianych wyżej badaniach, możemy podejrzewać, że niższa progresja wagi w grupie astaksantyny mogła mieć przyczynę w redukcji tkanki tłuszczowej. Najprawdopodobniej więc, w grupie placebo ogólna waga ciała wzrosła o większą wartość, gdyż doszło do jednoczesnego, proporcjonalnego przyrostu masy tkanki mięśniowej i tłuszczowej. Natomiast w grupie astaksantyny, z uwagi na preferencyjne spalanie tłuszczu, ten jeden kilogram mógł być kilogramem czystego mięsiwa.
Przed rozpoczęciem doświadczenia zmierzono siłę uczestników w teście uginania nóg na tzw. maszynie Smitha. Kiedy test ten powtórzono po 6 miesiącach, uczniowie z grupy placebo wykonali średnio po 9 ugięć więcej, podczas gdy ich koledzy z grupy astaksantyny – uwaga (!) – po 27. Przyrost siły mierzony tym testem wyniósł więc w pierwszej grupie tylko 22, natomiast w drugiej – 62 procent. Łatwo zauważyć, że nie chodziło tu o rozwój siły maksymalnej, tylko tzw. siły wytrzymałościowej czy też wytrzymałości siłowej. Musimy wiedzieć, że rozwój tej cechy motorycznej warunkują głównie włókna szybkokurczliwe typu II A, a więc te same, które w najwyższym stopniu odpowiadają za rozwój masy mięśniowej. Jeżeli poprawie ulega więc wytrzymałość siłowa, możemy być niemal pewni, że wzrasta objętość włókien II A, a to z kolei dobra prognoza co do rozwoju masy mięśniowej. Zaznaczmy, że uczniowie – jak podali autorzy badania – nie byli poddani programowi ćwiczeń siłowych, a korzystali jedynie z takich form rekreacji ruchowej, jak biegi i gry zespołowe. Należy więc podejrzewać, że suplementacja astaksantyny w połączeniu z treningiem oporowym mogłaby przynieść spektakularny efekt w postaci przyrostu masy muskułów. Aż prosi się o takie badanie! Może ktoś się zlituje i w końcu je wykona…?!
Jeszcze jedno badanie wykonane na ludziach wydaje się niezmiernie ciekawe w kontekście zachowania zdrowia i pracy nad sylwetką… Angwafor podawał w 2008 roku 42 zdrowym mężczyznom w wieku 37-70 lat astaksantynę z ekstraktem palmy sabalowej, badając jej wpływ na poziom testosteronu, dihydrotestosteronu (DHT) i estradiolu. Obraz hormonalny uległ tu wyraźnej zmianie już po 3 dniach suplementacji. Natomiast po dwóch tygodniach – poziom testosteronu wzrósł bardzo spektakularnie, zaś poziom DHT i estradiolu wyraźnie się obniżył. Powołując się na wcześniejsze badania prowadzone poza organizmem (in vitro), autorzy postulowali, że efekt ten mógł być zależny od hamującego działania astaksantyny na reduktazę i aromatazę – enzymy przekształcające testosteron w DHT i estradiol.
Wysoki poziom testosteronu, co wszyscy wiemy, sprzyja rozwojowi muskulatury i redukcji tkanki tłuszczowej. Natomiast obniżenie poziomu estradiolu może mieć kluczowe znacznie dla estetyki ciała, o czym dobrze wiedzą zawodnicy dyscyplin sylwetkowych, gdyż hormon ten sprzyja zatrzymaniu wody pod skórą oraz gromadzeniu tłuszczu w okolicach sutków (lipomastia), ud i pośladków. Znaczący jego nadmiar może doprowadzić do rozwoju ginekomastii (kobiecego wyglądu i budowy męskich piersi), jak ma to czasami miejsce po długich kuracjach sterydowych, kiedy to podawany w nadmiarze testosteron przekształcany jest gremialnie w estradiol, przez wspominaną wyżej aromatazę. Estradiol i powstający przy współudziale reduktazy DHT odpowiadają też za przerost prostaty oraz blokowanie osi podwzgórze-przysadka-gonada skutkujące spadkiem produkcji własnego testosteronu i zanikiem jąder – przykre efekt uboczne nadużywania testosteronu i innych sterydów anabolicznych w celach dopingowych.
W 2009 roku, Iwabayashi przeprowadził badanie na 35 zdrowych kobietach po menopauzie, które – paradoksalnie – powinno szczególnie zainteresować kulturystów… Nobliwym niewiastom podawano tu 12 mg astaksantyny przez 8 tygodni, obserwując wpływ tej substancji na różne parametry fizyczne i biochemiczne, związane z procesami starzenia się organizmu. Zaobserwowano wiele niezmiernie pozytywnych efektów działania astaksantyny, ale najciekawsze w kontekście dzisiejszych rozważań wydają się trzy: prawie 23-procentowy spadek poziomu kortyzolu, obniżenie masy tłuszczu całkowitego średnio o 210 g oraz (uwaga!) średni przyrost masy mięśniowej o 90 gramów. (Odnotowano też niewielki wzrost poziomu insuliny i IGF-1, jednak wartości te uznano za niezamienne statystycznie.).
Mamy więc tutaj nareszcie bezpośrednie potwierdzenie na ludziach efektu obserwowanego u zwierząt: spożycie astaksantyny sprzyja rozwojowi masy mięśniowej. A jeżeli ktoś powie, że niecałe 100 g mięsa przez 8 tygodni to mało, to z nim się absolutnie nie zgodzę! Zauważmy, że doświadczenie przeprowadzono na kobietach w starszym wieku i to mało aktywnych fizycznie, korzystających z form lekkiej rekreacji ruchowej średnio 2 razy w tygodniu. A wyniki badań większości środków anabolicznych – np. sterydów – jednoznacznie wskazują, że ich wpływ na rozwój masy mięśniowej ujawnia się spektakularnie dopiero w połączeniu z ciężkim treningiem siłowym.
Jak to możliwe…?
Nie trzeba chyba przypominać, że kortyzol (o którym mowa powyżej) to hormon kataboliczny i lipogenetyczny, niszczący mięśnie i rozbudowujący tkankę tłuszczową, więc spadek jego poziomu będzie zjawiskiem korzystnym dla kształtowania sylwetki.
Insulina i insulinopodobny czynnik wzrostu typu 1 (IGF-1) to z kolei hormony anaboliczne, rozwijające tkankę mięśniową; szczególnie silnie – ten drugi. Wprawdzie, w ostatnio omówionym badaniu, ich wzrost był niewielki i niezamienny statystycznie, to jednak w 2011 roku Koumei Yazaki udowodnił, że astaksantyna wzmacnia w komórkach szlaki sygnałowe insuliny i IGF-1, które w przypadku obu tych hormonów są bardzo podobne. Natomiast w 2009 – Miyashita, że bliźniaczka astaksantyny – fukoksantyna – zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę. Takie same efekty działania astaksantyny na gryzonie obserwowali: Uchiyama w 2002, Hussein w 2007 i Preuss w 2011, a w 2008 – ponownie Uchiyama – ale tym razem na ludzi. Insulina rozwija również tkankę tłuszczową, kiedy jednak mówimy o wzroście wrażliwości tkanek na jej aktywność, to chodzi tu głównie o wpływ tego hormonu na tkankę mięśniową; jego wpływ na tkankę tłuszczową ulega wtedy proporcjonalnemu obniżeniu, tak że suplementy zwiększające wrażliwość tkanek na insulinę obniżają zazwyczaj ostatecznie masę tłuszczu całkowitego, podwyższając przy tym masę białek mięśniowych.
Astaksantyna poprawia pracę insuliny i IGF-1 nie tylko poprzez wpływ na szlaki sygnałowe tych hormonów (Yazaki, 2011) oraz ochronę komórek beta trzustki produkujących insulinę (Uchiyama, 2002), ale również poprzez optymalizację wzajemnego stosunku dwóch ważnych hormonów tkankowych – TNF alfa do adiponektyny. Barwnik ten obniża poziom pierwszego, a jednocześnie podwyższa drugiego czynnika w ludzkim organizmie (Uchiyama, 2008). Wiele natomiast wskazuje na to, że taka optymalizacja może leżeć u podstaw rozwoju umięśnionej, odtłuszczonej sylwetki…
TNF alfa, w zależności od stężenia, wykazuje przeciwstawny wpływ na mięśnie i tkankę tłuszczową. Produkowany w małych ilościach tuż po zakończeniu treningu – aktywuje czynnik transkrypcyjny NFkB (później jeszcze do tego powrócę) pobudzający geny do produkcji białek mięśniowych oraz kinazę mTOR – enzym katalizujący proces syntezy tych białek, i ostatecznie sprzyja naprawie uszkodzonych włókien mięśniowych. Jednocześnie, utrzymujący się długo, wysoki poziom TNF alfa zmniejsza czułość receptora insulinowego oraz wrażliwość tkanki mięśniowej na insulinę i IGF-1, blokuje syntezę insuliny i IGF-1, zaburza produkcję energii w mitochondriach, nadmiernie pobudza wytwarzanie wolnych rodników tlenowych (o rodnikach też jeszcze powiem więcej za chwilę), hamuje dojrzewanie młodych komórek mięśniowych (komórek satelitarnych) i ostatecznie upośledza rozwój muskulatury.
W tkance tłuszczowej, w odpowiednim stężeniu, hamuje budowę tłuszczu (lipogenezę) i intensyfikuje jego rozpad (lipolizę), jednak w wysokim ogranicza produkcję tzw. białek rozprzęgających (UCP), a co za tym idzie – termogenezę – spalanie tłuszczu z rozproszeniem energii termicznej.
Wprawdzie stężenie TNF alfa wzrasta w efekcie jednorazowego treningu siłowego, to jednak jego poziom jest generalnie dużo niższy w organizmach siłaczy, aniżeli osób nietrenujacych. Do największego, 300-procentowego piku tego hormonu doprowadza długi trening wytrzymałościowy, trwający powyżej 2 godzin. Tak samo długi trening siłowy skutkuje jedynie 50-procentowm wzrostem poziomu TNF alfa. Natomiast 30-minutowe treningi siłowe nie powodują tutaj uchwytnych zmian lub nawet obniżają stężenie naszego hormonu. Tak więc, w procesie adaptacji do wysiłków siłowych, organizm sportowca dąży raczej – jak widać – do utrzymania korzystnie niskiego poziomu TNF alfa, w czym pomocna okazuje się – jak wiemy – astaksantyna.
Adiponektyna zwiększa poziom i tempo spalania kwasów tłuszczowych w mięśniach i wątrobie. Przez pewien czas uważano, który to pogląd ostatnio obalono, że hormon ten – chociaż poprawia wydolność organizmu – może mieć negatywny wpływ na rozwój masy mięśniowej. Chodziło o to, że główny przekaźnik sygnału adiponektyny – niejaka kinaza AMPK – obniża aktywność wspominanej kinazy mTOR, katalizującej proces syntezy białek mięśniowych. Okazało się jednak, że wpływ ten jest minimalny (lub zupełnie nie występuje) w okresie największej aktywności mTOR, a więc w niedługim czasie po zakończeniu treningu. W późniejszej fazie regeneracji muskulatury, hamowanie mTOR okazuje się nawet korzystne dla przebiegu procesów anabolicznych, gdyż enzym ten obniża czułość receptorów insulinowych. I faktycznie – adiponektyna zwiększa wrażliwość tkanki mięśniowej na insulinę, między innymi poprzez ograniczanie aktywności mTOR. Hormon ten zmniejsza też produkcję TNF alfa, dbając o utrzymanie jego poziomu w zakresach korzystnych dla rozwoju umięśnienia. Co więcej: AMPK zwiększa biogenezę, a więc i liczbę mitochondrów – organelli komórkowych, produkujących energię użyteczną z glukozy i kwasów tłuszczowych. Zwiększa też produkcję miogennego czynnika wzmacniającego typu 2 (MEF2), co wpływa dodatnio na proces rozwoju tkanki mięśniowej. Jak dowiedziono w badaniach na zwierzętach (Underwood, 2008) – wysoka aktywność AMPK koreluje z wysokim poziomem umięśnienia i niskim stopniem otłuszczenia tkanki mięśniowej.
Ksantofile – grupa karotenoidów, do której należy astaksantyna – zaliczane do reksinoidów, czyli związków wykazujących aktywność ważnego hormonu anabolicznego – kwasu retinowego. Reksinoidy kształtują aktywność takich hormonów, których receptory uwrażliwiane są przez receptory kwasu retinowego. W ten sposób aktywowane są m.in. receptory hormonów tarczycy, witaminy D i tzw. proliferatorów peroksysomów (PPAR), biorące czynny udział w procesach związanych z rozwojem tkanki mięśniowej – z jednej strony, a redukcją tkanki tłuszczowej – z drugiej.
Kwas retinowy inicjuje dojrzewanie młodych komórek mięśniowych, jak też wspomaga pracę znanej nam już kinaz mTOR, katalizującej proces syntezy białek mięśniowych. Receptory kwasu retinowego występują szczególnie obficie w mięśniach i jadrach. To pokazuje, że muszą mieć one ogromne znacznie dla tkanek tych narządów. Widzimy, że w mięśniach wspomagają procesy anaboliczne i regeneracyjne, natomiast w jądrach angażują się w mechanizm produkcji testosteronu. Możliwe więc, że wyżej wspomniany, dodatni wpływ astaksantyny na poziom tego hormonu wynikał między innymi z aktywacji receptorów retinoidowych, egzystujących w komórkach jąder. Jeżeli więc w tym miejscu podsumujemy powyższe informacje i przypomnimy wynik badania Angwafora, w którym astaksantyna podnosiła u mężczyzn poziom testosteronu a obniżała estradiolu, zrozumiemy, że nasz barwnik kreuje ogólnie niezwykle korzystny obraz hormonalny dla kulturystycznej sylwetki – sprzyjający jednocześnie przyrostowi mięśni i redukcji tłuszczu zapasowego.
Duże znaczenie dla anaboliczno-lipolitycznych właściwości astaksantyny może mieć również jej aktywność antyoksydacyjna. Reaktywne formy tlenu (ROS), nazywane popularnie wolnymi rodnikami, ułatwiają np. dojrzewanie komórek tłuszczowych, więc ich inaktywacja przez astaksantynę może utrudniać, co zrozumiałe, proces rozwoju tkanki tłuszczowej.
Udział wolnych rodników w procesie rozwoju masy mięśniowej jest znacznie bardziej złożony i skomplikowany, i generalnie – dwubiegunowy…
W niskich stężeniach lub wysokich, ale utrzymujących się krótko (jak po treningu), ROS przekazują sygnały anaboliczne od IGF-1, aktywują liczne kinazy i czynniki transkrypcyjne, w tym znany nam czynniki NFkB. Aktywują podziały i dojrzewanie komórek satelitarnych, syntezę białek mięśniowych – kurczliwych i sygnałowych (np. hormonów tkankowych, m.in. IGF-1) – oraz produkcję i pracę mitochondriów. Aktywują też proteasomy – organelle komórkowe, oczyszczające komórki mięśniowe z białek uszkodzonych wysiłkiem. Ostatecznie sprzyjają więc regeneracji mięśni i rozwojowi masy mięśniowej, a nawet warunkują przebieg tego procesu.
Niemniej, kiedy wysoki poziom ROS utrzymuje się długotrwale, molekuły te podejmują działania przeciwstawne… Przede wszystkim same, z uwagi na bardzo wysoką reaktywność, niszą rozmaite białka, a najbardziej na ich niszczycielską aktywność wrażliwa jest teraz aktyna – ważne białko kurczliwe włókienek mięśniowych. Silnie koncentrują jony wapniowe, toksyczne w wysokich stężeniach dla komórek mięśniowych. Niszczą mitochondria oraz hamują podziały i dojrzewanie komórek satelitarnych. Nadmiernie pobudzają czynniki transkrypcyjne, inicjujące autofagię (samotrawienie), oraz znany nam czynnik NFkB, który też jest tutaj ‘podwójnym agentem’: tak jak przy umiarkowanej aktywności (pamiętamy) – sprzyja budowie mięśni, tak przy wysokiej – uruchamia program apoptozy (programowanej śmierci) i niszczy komórki mięśniowe.
Reaktywne formy tlenu są pożyteczne dla mięśni, w wysokich stężeniach, tylko po zakończeniu treningu. Potem, aby nadal służyły ich nadbudowie, powinny występować w komórkach mięśniowych, jedynie w niewielkiej ilości. Nie ma obawy, że astaksantyna (czy inny antyoksydant) obniży poziom ROS po zakończeniu treningu. Ich poziom wzrasta bowiem teraz 100-krotnie, na skutek wzmożenia procesów energetycznych, napędzających skurcze włókien mięśniowych. Natomiast w późniejszym okresie restytucji powysiłkowej, kiedy to właśnie głównie wzrastają muskuły, antyoksydanty ułatwiają utrzymanie kontroli nad rodnikami. Astaksyntyna (i kilka podobny karotenoidów) ma przy tym unikalne cechy molekuł o zmiennej aktywności antyoksydacyjno-prooksydacyjnej, przez co sprzyja najprawdopodobniej utrzymaniu stężenia rodników na właściwym poziomie proanabolicznym. Ta cecha może mieć jeszcze jeden korzystny aspekt – optymalizację aktywności NFkB. Jak bowiem pamiętamy – zbyt wysoka aktywność tego czynnika zniszczy mięśnie, za to zbyt niska nie pobudzi ich do wrastania. Bodaj najsilniejszymi aktywatorami NFkB są nadtlenki lipidów – ROS powstające z kwasów tłuszczowych. Okazuje się, że astaksantyna wiąże się z nimi, tworząc związki podwójne a nawet wielkocząsteczkowe, nazywane adduktami, złożone z wielu molekuł różnych nadtlenków i naszego barwnika. Kolejne reakcje addycji (sumowania) wygaszają stopniowo reaktywność tych form rodników tlenowych, ale prawdopodobnie jeszcze długo utrzymują ich zdolność do aktywacji NFkB, słabnącą w miarę upływu czasu i dodawania kolejnych molekuł. Tak więc obecności astaksantyny w komórkach mięśniowych może przyczyniać się do optymalizacji aktywności NFkB, będącej warunkiem właściwej regeneracji mięśni i odpowiedniego tempa rozwoju masy mięśniowej.
Reaktywne formy tlenu hamują jednocześnie syntezę testosteronu w jądrach, zatrzymując ją głównie na etapie procesu hydroksylacji. Utleniają również żelazo, wchodzące w skład enzymów ze szlaku syntezy testosteronu. Dodatkowo osłabiają odpowiedź jąder na stymulację gonadotropiną (hormon przysadkowy, sterujący syntezą testosteronu), hamując produkcję jej wewnątrzkomórkowego przekaźnika informacji – cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP). Aktywność antyoksydacyjna, obok funkcji reksinoidu oraz inhibitora reduktazy i aromatazy, może udzielić nam kolejnej odpowiedzi na pytanie, rodzące się po lekturze doniesienia Angwafora: w jaki sposób astaksantyna podnosi poziom testosteronu?
Podsumowując…
Analiza znacznej liczby doświadczeń na zwierzętach, potwierdzonych w głównych tezach badaniami na ludziach, ukazuje na astaksantynę jako suplement ułatwiający rozwój masy mięśniowej i wytrzymałości siłowej, sprzyjający jednocześnie redukcji tkanki tłuszczowej, a więc wyjątkowo przydatny dla kulturystów i przedstawicieli innych dyscyplin sylwetkowych. Jej stosowanie może przynosić też wymierne korzyści w sprintach przedłużonych, średnich dystansach i sportach walki, gdzie cechą motoryczną, decydującą o sukcesie, jest wytrzymałość siłowa i gdzie zachodzi konieczność utrzymania określonego limitu wagowego.
W przypadku kulturystów i wszystkich sylwetkowców – astaksantynę można włączyć do suplementacji zarówno w okresie budowania masy, jak też rzeźbienia sylwetki. W pierwszej sytuacji – ułatwi rozwój mięśni, zapobiegając gromadzeniu tłuszczu zapasowego, podczas gdy w drugiej – przyspieszy redukcję tłuszczu bez straty masy mięśniowej.
Tu może warto zwrócić uwagę na ujawnione przez Aoi, dodatnie relacje pomiędzy astaksantyną a karnityną, wskazujące na zasadność stosowania obu tych suplementów w jednym programie wspomagania. A przypomnijmy, że karnityna nie tylko inicjuje spalanie tłuszczu, ale wspomaga też rozwój muskulatury: stymuluje syntezę tlenku azotu oraz zwiększa wrażliwość tkanki mięśniowej na testosteron, inne androgeny (męskie hormony płciowe) i wszystkie sterydy anaboliczne (pochodne testosteronu), podwyższając w komórkach mięśniowych liczbę receptorów androgenowych – czynników transkrypcyjnych, pobudzających geny do produkcji białek w odpowiedzi na te hormony.
Efekt redukcji poziomu kortyzolu może być ciekawy dla sportowców w okresach ciężkich reżimów treningowych, kiedy to dochodzi do wysokiego wzrostu stężenia tego hormonu, co ogranicza efekty przygotowań startowych – a w skrajnych przypadkach – prowadzi do przetrenowania i stagnacji lub nawet regresji formy.
Suplementacja astaksantyny może przynieść szczególne korzyści kolegom wspomagającym rozwój muskulatury testosteronem lub innymi sterydami anabolicznymi… Niepożądanym efektem takich ‘kuracji’ jest bowiem wzrost poziomu DHT i estradiolu, co odpowiada za dysfunkcje prostaty, wypadanie włosów, pojawienie się wyprysków skórnych oraz problemów z estetyką torsu (lipo- lub ginekomastia), jak również – blokowanie osi podwzgórze-przysadka-gonada, a w konsekwencji – spadek poziomu własnego testosteronu, osłabienie libido a nawet zanik tkanki jąder. Astaksantyna byłaby tutaj pożyteczna zarówno w trakcie ‘kuracji sterydowej’ – ograniczając aktywność aromatazy i reduktazy, i zapobiegając wzrostowi poziomu estradiolu i DHT, jak też po jej zakończeniu – przy tzw. ‘odbloku’, kiedy to dążymy do przywrócenia produkcji testosteronu w jądrach i wyrównania jego stężenia do prawidłowych wartości fizjologicznych.
W tym samym kontekście ciekawie wygląda zdolność astaksantyny do protekcji wątroby, gdyż – jak wiemy – dysfunkcje tego narządu są częstymi powikłaniami nadużywania sterydów anabolicznych w sporcie.
Wprawdzie astaksantyna nie należy do najtańszych suplementów, to jednak pocieszający jest fakt, że istniej dla niej tzw. ‘okienko terapeutyczne’. Oznacza to, że działa najsilniej w określonych zakresach dawek, a dalsze zwiększanie dawki nie skutkuje już wzrostem korzyści terapeutycznych. Prawdopodobnie wiąże się to z jej aktywnością antyoksydacyjną; optymalne dawki optymalizują zapewne stężenie wolnych rodników i aktywność czynnika NFkB w komórkach mięśniowych.
Jak wynika z przekroju badań, ten optymalny dla sportowców zakres dawek mieści się gdzieś w przedziale pomiędzy 4 a 12 mg na dobę.
Sławomir Ambroziak